Анемия у новорожденных недоношенных

Анемия у недоношенный детей – Способы диагностики и лечения

Анемия у новорожденных недоношенных

статьей в социальных сетях:

Любая женщина со сложным течением беременности при рождении недоношенного ребенка, который имеет силы жить и расти, считает это настоящим чудом.

Но подобные обстоятельства накладывают отпечаток на здоровье малыша, проявляясь как анемия недоношенных.

Эта патология опасна тем, что часто вызывает отставание в физическом и психическом развитии, а отдельные ее разновидности угрожают жизни ребенка.

Общие сведения о заболевании у недоношенных

Анемия – это болезнь, вызванная низким показателем эритроцитов, падением их качества и уменьшением гемоглобина в крови.

Анемия у недоношенных детей появляется в их низкой активности, бледности кожи, сердцебиении, одышке, иногда в увеличении печени, проблемах с питанием и в медленной прибавке веса.

У глубоко недоношенных показатель патологии приближается к 80-90%. Принято различать следующие стадии заболевания:

  1. Ранняя анемия недоношенных. Длится с момента рождения и до 8 недели жизни. При минимальном весе новорожденного она быстро проходит.
  2. Промежуточная. Характеризуется частичной гематологической компенсацией, по времени аналогична первой стадии.
  3. Поздняя. При отсутствии лечения продолжается до конца второго года жизни. Характерна нарастанием бледности кожного покрова и слизистых, плохим аппетитом, слабостью и вялостью.

Причины анемии у недоношенных

У младенцев проявляется особая склонность к анемии по следующим причинам:

  • Образование эритроцитов у новорожденных становится медленнее, а у недоношенных явление выражено более сильно.
  • Рост младенца опережает темпы выработки крови.
  • Эритроциты у детей живут меньше в сравнении с такими же клетками взрослого человека.

Болезнь возникает благодаря следующим причинам:

  • Осложнениях при родах.
  • При наличии проблем с питанием.
  • При регулярном взятии крови для исследований и проверки состояния недоношенного ребенка.
  • При наличии определенных инфекций, влияющих на органы кроветворения (парвовирус или краснуха).
  • При несовместимости резус-фактора плода и матери.
  • При наличии наследственных болезней.

Лечение анемии недоношенных

Терапевтические меры при анемии зависят от тяжести и стадии заболевания.

Если диагностирована легкая стадия или ранняя анемия недоношенных, лечение не проводят, но выполняют хороший гигиенический уход и соблюдают определенную диету, в которой контролируется достаточное поступление витаминов В, Е, С, фолатов и т. д. При этом введение вит. В12 и железосодержащих препаратов нецелесообразно.

На поздней стадии анемии недоношенных детей лечение проводят железосодержащими и кобальтосодержащими препаратами совместно с приемом больших доз витамина С.

Если замечен низкий гемоглобин у недоношенного ребенка, переливание крови обычно не проводят, но при падении гемоглобина до 70 г/л и гемтокрита ниже 0,3 л/л, или наличии сопутствующих патологий, иногда применяют переливание малых объемов эритроцитов, обеспечивающих подъем показателя до 90 г/л.

Заболевание у недоношенных на поздней стадии успешно лечится при верном планировании выхаживания: организации правильного питания, прогулках и сне на свежем воздухе, проведении массажей и применении комплексов лечебной физкультуры, профилактических мероприятиях, направленных против интеркуррентных болезней, и т. д. Низкий гемоглобин у недоношенного ребенка лечится использованием железосодержащих препаратов при суточной норме 4-6 мг/кг веса.

Продолжительность курса приема зависти от тяжести болезни. После восстановления необходимого количества железа в организме, лечение продолжается весь первый год жизни поддерживающими дозами (2-3 мг/кг).

Параллельно назначают прием витаминов С, В6 и В12.

В случае упорной непереносимости железосодержащих лекарств, принимаемых внутрь, и тяжелой форме болезни, железо вводят внутримышечно (Феррум-лек и другие препараты).

Последствия

Для предотвращения анемии и понимания того, насколько опасна эта патология, особенно у недоношенных детей, нужно знать ее возможные последствия:

  1. Отставание в развитии, которое проявляется более низким ростом в сравнении со сверстниками, частыми болезнями и слабым иммунитетом.
  2. Железодефицитная анемия, вызывающая хроническую гипоксию, замедляет психомоторное и умственное развитие ребенка.
  3. Опасные неврологические нарушения как в детском, так и во взрослом возрасте.
  4. Низкий гемоглобин у недоношенного ребенка, вызванный нехваткой железа, способствует появлению анемии конечностей, при котором наблюдается постоянный отек ног и увеличение печени.
  5. Кардиомиопатия, вызванная недостатком эритроцитов и кислорода, провоцирует удвоенную по силе работу сердца, которая для него очень вредна. Такое состояние в течение длительного времени вызывает сердечную недостаточность, и нередко заканчивается летальным исходом.

Анемия у недоношенных диагностируется достаточно часто, и представляет собой опасную патологию, бороться с которой необходимо сразу после выявления, чтобы избежать серьезных последствий для всего организма.

Если болезнь не лечить, она затягивается до 2 лет, и обязательно оставляет отпечаток на развитии важных органов.

Правильное вскармливание и уход, а при необходимости применение необходимых витаминов, кобальто- и железосодержащих препаратов позволяет надеяться на то, что малыш наберется сил, и анемия уйдет.

Источник: http://ogemoglobine.com/nizkij/u-nedonoshennih/detej

Болезни у недоношенных детей – анемия у новорожденных

Анемия у новорожденных недоношенных
Я долго думала, публиковать эту статью или нет. Тематика довольно грустная.Но все-таки размещаю, с мыслью о том, что “врага надо знать в лицо”.

От себя добавлю, что желаю Вашим деткам сильного здоровья, богатырского телосложения, радости и счастья. А все неприятности – они любовью лечатся.

Многие недоношенные дети очень стойкие и удивляют своими способностями преодолевать значительные трудности. Также они очень уязвимы к инфекциям и сложностям, связанным с незрелостью органов. Вы можете ожидать, что Ваш ребенок прогрессирует за несколько дней, а он может, наоборот, регрессировать.

Каждая неделя недоношенности увеличивает риски того, что ребенок будет иметь проблемы со здоровьем. Дети, достигшие возраста 32 недель перед рождением, с намного меньшей вероятностью будут иметь усложнения, чем дети, рожденные раньше этого срока.

Наиболее распространенные осложнения, которые возникают из-за незрелости органов и иммунной системы, такие:- Низкое кровяное давление. – Низкий уровень сахара в крови. – Анемия. – Асфиктическая пневмония новорожденных. – Хроническое заболевание легких. (ранее известное как бронхопульмональная дисплазия).

– Некротизирующий энтероколит. – Открытый артериальный проток. – Инфекции (в том числе сепсис).- Ретинопатия недоношенных. – Кровоизлияние в мозг, которое часто приводит к церебральному параличу или умственной отсталости. – Паховая грыжа.

Любой ребенок, рожденный до 37 полных гестационных недель, подвержен повышенному риску возникновения медицинских осложнений.Дети, рожденные на 32 неделе или позже, наименее подвержены риску возникновения осложнений.С каждой дополнительно неделей до 32-й, риск сильно увеличивается.

Дети, рожденные на 23-26 неделе, очень сильно недоразвиты и подвержены большому риску смерти или нарушений. Родители таких детей будут поставлены перед принятием непростых жизненноважных решений.

Низкое кровяное давление

Недоношенный ребенок может иметь низкое давление (гипотонию) после рождения. Некоторые причины этого: инфекция, кровопотеря и потеря жидкости. Если давление немного понижено, это просто требует наблюдения.

Если необходимо лечение, могут использовать нижеприведенные методы:Медикаменты для увеличения давления.Внутривенная жидкость (жидкость, введенная через вену).Переливание крови, если низкое давление связано с кровопотерей.

Низкий уровень сахара в крови недоношенных новорожденных (гипогликемия)

Из-за того, что недоношенным новорожденным необходимо много энергии и у них мало энергии в запасе (гликоген), они предрасположены к низкому уровню сахара в крови.

Детей с низким уровнем сахара кормят внутривенно глюкозой, чаще дают кушать ртом, или используют оба способа. Как только ребенок наладит свой график кормлений ртом, уровень сахара вырастает до нормальной отметки.

Анемия недоношенных новорожденных

Анемия – это недостаточность кровяных телец. В то время как кровяные тельца переносят кислород по телу, анемия может отбирать необходимый кислород у организма. Низкий уровень кислорода у недоношенных новорожденных может привести к медицинским осложнениям или усугубить их.

Распространенные причины анемии у недоношенных детей:- Потеря крови из-за постоянных заборов крови на анализы.- Неспособность вырабатывать красные кровяные тельца, что приводит к «анемии недоношенных».

К определенному моменту организм ребенка будет зрелым, чтобы вырабатывать кровяные тельца, анемия ослабится.Мягкая форма анемии не требует лечения.

Более серьезная форма анемии требует лечения с помощью переливания крови или медикаментов, которые улучшают способность организма вырабатывать красные кровяные тельца.

Асфиктическая пневмония (АП)

Асфиктическая пневмония (АП) новорожденных, которую еще называют гиалиново-мембранной болезнью новорожденных – это серьезное состояние, которое чаще всего возникает у детей, которые родились до того, как развились их легкие.

Легкие полностью не надуваются или не функционируют нормально, что делает дыхание сложным или невозможным без медицинского вмешательства. АП возникает, когда легкие ослабевают, чтобы вырабатывать ПАВ, субстанцию, которая помогает легким быть надутыми.

Обычно легкие начинают вырабатывать ПАВ ближе к рождению. Дети, рожденные до того, как легкие смогут вырабатывать эту субстанцию, нуждаются в кислородной терапии или в вентиляционной машине, чтобы помочь им дышать.

Обычно состояние легких улучшается после медикаментозной формы ПАВ, которая поступает в легкие через трубочку.

Хроническое заболевание легких

Хроническое заболевание легких, или бронхопульмональная дисплазия – это состояние, которое создает проблему с дыханием у новорожденных, особенно у тех, кто был рожден слишком рано. Легкие не могут захватить воздух или быть ослабленными, наполненными жидкостью или слизью.

Ребенок с хроническим заболеванием легких может хрюкать и дышать с присвистом, дышать слишком быстро и расширять ноздри. У ребенка также может натягиваться кожа между или над ребрами, когда ребенок вдыхает, также ребенок может быстро уставать во время кормления. Кожа новорожденного может выглядеть серой, бледной или быть в пятнах.

Эти симптомы могут появиться через 3 дня после рождения. Не существует теста для определения хронического заболевания легких. Врач сначала может заподозрить ее, если ребенок имеет проблемы с дыханием и нуждается в дополнительном кислороде на протяжении какого-то периода времени. Лечение зависит от того, насколько серьезное состояние.

Оно обычно включает в себя кислородную терапию и иногда использование вентилятора, также как и медикаменты и диетотерапия.

Открытый артериальный проток

Проток открытый артериальный – это кровеносный сосуд плода, который соединяет легочную артерию, которая переносит кровь к легким, и аорту, которая переносит кровь по телу так, что кровотечение обходит легкие. Обычно этот сосуд закрывается после рождения; когда он не закрывается, это называется открытым артериальным протоком.

Открытый артериальный проток позволяет обогащенной кислородом крови течь с аорты обратно в легочную артерию и в легкие вместо того, чтобы распространяться по всему телу. Из-за крови, предназначенной для возвращение в легкие, левая сторона сердца должна работать сильнее, чтобы получить достаточно крови для тела.

Это может увеличить и ослабить сердце. Хоть у некоторых детей нет симптомов открытого артериального протока, это отклонение часто может стать причиной различных симптомов, таких как плохое питание и короткость дыхания.

В конечном счете, если проток не закроется, у ребенка может развиться инфекция внутреннего клапана сердца (инфекционный эндокардит) или сердечную недостаточность. Серьезность симптомов и то, разовьются ли симптомы, зависит от того, сколько крови перетекает через проток.

Лечение открытого артериального протока может состоять из медикаментов или операции. Операцию обычно не делают, пока ребенку не исполнится как минимум 6 месяцев, если не развились серьезные проблемы до этого срока.


Ретинопатия недоношенных

Ретинопатия недоношенных (РН) – это проблема, касающаяся глаз недоношенного ребенка, особенно тех, кто родился до 28 недели беременности. Поскольку незрелая сетчатка продолжает развиваться после рождения, аномальные кровеносные сосуды могут вырасти вокруг краев глаз; в тяжелых случаях, сетчатка отслаивается от глаза.

Причины РН плохо изучены. Из-за того, что слишком большое или маленькое количество кислорода может усугубить РН, кислородная терапия для недоношенных детей применяется очень аккуратно. Ретинопатия недоношенных может быть в мягкой форме и может пройти сама.

Мягкая форма РН может стать причиной косоглазия (смещенные глаза), близорукости или и того, и другого. В более тяжелых случаях необходима операция, чтобы предотвратить ухудшение зрения или слепоту. Дети с РН или те, у кого есть риск РН, нуждаются в частых проверках офтальмологом (специалистом по глазам).

Многие дети с РН становятся близорукими к 2 годам.

Кровоизлияние в мозг у недоношенных детей

На протяжении первой недели жизни после рождения у некоторых детей случается кровоизлияние в мозг, лечения для которого еще не нашли. Кровоизлияние часто носит мягкий характер (ранжируется как І или ІІ степень), и приводит к незаметным повреждениям мозга.

Если излияние ІІІ степени, это повышает риск развития гидроцефалии (накопление чрезмерной спинномозговой жидкости в мозгу), повреждения мозга или и того, и другого. Излияние IV степени – это сильное кровоизлияние, которое может привести к повреждению мозга.

Чем более незрелый мозг, тем более хрупкие мозговые кровеносные сосуды и тем более они чувствительны к изменению давления крови. Под самым большим риском возникновения кровоизлияния сильно недоношенные дети. У приблизительно 80% новорожденных, рожденных на 23-24 неделях, развилось такое состояние, очень редко – среди новорожденных около 35 недели.

1Несмотря на гестационный возраст новорожденного, риск кровоизлияния в мозг значительно уменьшается после 72 часов жизни и совсем незначителен после 7 дней жизни. Сильно недоношенным детям часто делают ультразвук головы (черепной ультразвук) на 3-7 дне жизни, чтобы проверить на предмет кровоизлияния.

Тех, у кого проявляются симптомы кровоизлияния, проверяют регулярно. Превентивные меры, которые могут уменьшить риск кровоизлияния в мозг, такие:Кортистероидное лечение, проводимое матери перед родами. Это лечение обычно проводится, чтобы помочь легким плода развиться перед преждевременными родами.

Считается, что это также помогает сделать кровеносные сосуды менее уязвимыми при кровотечении. Индометацин, который дается новорожденному после рождения. Это негормональное противовоспалительное средство (НПС) сжимает кровеносные сосуды мозга (вазоконстрикция), что помогает контролировать внезапные изменения в кровяном давлении мозга.

Гидроцефалия

Гидроцефалия, или «вода в мозгу», – это накопление излишней спинномозговой жидкости (СМЖ) в мозгу. Давление излишней жидкости может привести к повреждению мозга, если это не лечить. Обычно СМЖ течет через камеры мозга, называемые желудочками, потом вокруг мозга и спинного мозга, обеспечивая питательными веществами и образуя что-то вроде защитной подушки.

Гидроцефалия возникает из-за нарушения равновесия между выработкой мозгом СМЖ и возможностью тела его распространять и впитывать. Гидроцефалия чаще всего встречается после рождения и обычно становится незаметной до достижения ребенком 9 месяцев. Реже гидроцефалия развивается после серьезного заболевания (такого как менингит) или повреждения головы.

Лечение обычно включает в себя осушивание жидкостей в мозге с помощью трубки, которая называется шунт.После лечения дети с гидроцефалией могут не сталкиваться с долгосрочными проблемами. Некоторые могут иметь лишь незначительные проблемы, такие как трудности в обучении. Гидроцефалия может быть пожизненной или стать причиной сложных отклонений, если ее не лечить.

Паховая грыжа

Паховая грыжа возникает тогда, когда маленький кусок кишки выступает из-за пахового канала – пересекает или открывается через мышцы брюшной стенки – в пах. Выпуклость обычно содержит в себе внутреннюю ткань живота, также как и жировую ткань внутри живота или петлю кишечника.

Есть два вида паховой грыжи:Прямая паховая грыжа возникает, когда слабая ткань развивается в нижних брюшных мышцах. Обычно причина грыжи неизвестна, но считается, что это поднятие тяжестей, растяжение, или результат тучности, беременности или частых запоров.

Непрямая паховая грыжа возникает, когда паховый канал не закрылся до рождения. Грыжа может возникнуть в мужской мошонке или в складках кожи, если открыть влагалище женщины. Это самые распространенные виды паховой грыжи, и они могут возникнуть при рождении или позже. Непрямая грыжа больше распространена среди мужчин.

Симптомы паховой грыжи могут проявиться постепенно или внезапно и могут включать в себя выпуклость в паху или в мошонке, дискомфорт, боль или чувство тяжести. Другие симптомы могут развиваться, если ткань в паху ущемлена или если кровоснабжение к зажатым тканям ограничено.

Паховая грыжа может требовать операционного вмешательства. В некоторых случаях, маленькие и безболезненные грыжи не требуют лечения.

Некротизирующий энтероколит

Некротизирующий энтероколит – это инфекция и воспаление внутренней стенки кишечника, которое поражает некоторых новорожденных, обычно рожденных раньше срока. Заболевание может протекать в мягкой и сильной форме, которая приводит к непроходимости кишечника и отмиранию тканей, может угрожать жизни.

Симптомами у новорожденных могут быть: вздутый или сильно мягкий живот, плохой аппетит или рвота, незначительный или сильный запор, темный, черный стул или стул с кровью. У новорожденного может быть низкая или нестабильная температура тела, ребенок может быть вялым и апатичным.

Считается, что некротизирующий энтероколит возникает из-за комбинации нескольких факторов, в том числе преждевременные роды и незрелая иммунная и пищеварительная системы.

Некротизирующий энтероколит требует специального ухода в больнице.

Новорожденных кормят внутривенно, чтобы дать кишечнику время вылечиться, также применяют антибиотики, чтобы предотвратить или вылечить инфекцию. Иногда необходима операция.

Источник: https://www.BabyBlog.ru/community/post/malenkie/1284084

Анемия недоношенных

Анемия у новорожденных недоношенных

Анемия недоношенных – это патология, возникающая у детей, которые были рождены ранее 37 недель беременности, и выражающаяся в снижении гемоглобина крови. Основные проявления сводятся к бледности слизистых оболочек и кожи, снижению двигательной активности и сосания, ухудшению аппетита, тахикардии.

Клиническая симптоматика при начальных стадиях анемии может отсутствовать вовсе. Диагностика основывается на изучении клинического анализа крови, который может дополняться биохимическими исследованиями. Для лечения используются гемотрансфузии, эритропоэтин, препараты железа, витамины Е, В12 и фолиевая кислота.

Благодаря развитию современной медицины процент выживаемости детей с III – IV степенью недоношенности увеличился на 50–70%, а с I–II степенями – до 95%. Обратной стороной ситуации явился рост случаев заболеваемости, в том числе анемией недоношенных. Её описание впервые встречается в работах Д. Шульмана, датируемых 1959 годом.

Частота выявления патологии на сегодняшний день колеблется от 16 до 91%. Тяжесть течения напрямую зависит от гестационного возраста ребёнка. Чем он ниже, тем серьёзнее проявления заболевания. Так, у детей, рождённых до 30 недель с массой тела до 1,5 кг, состояния, требующие переливания эритромассы, возникают более чем в 90% случаев.

У недоношенных обоих полов анемия обнаруживается с одинаковой частотой.

Анемия недоношенных

Главными причинами, обусловливающими развитие анемического синдрома, являются функциональная незрелость костного мозга и усиленный распад клеток крови, в которых располагается фетальный гемоглобин.

Особое значение отводится уровню эритропоэтина – почечного гормона, играющего ключевую роль в адаптации организма в условиях тканевой гипоксии и необходимого для эритропоэза.

Синтез эритропоэтина у недоношенных изначально высок, но вскоре после рождения резко снижается. Также важными моментами в развитии анемии недоношенных являются:

  • Дефицит железа. Постоянно увеличивающийся общий объём крови требует немалых количеств микроэлемента, баланс которого отрицательный. Кроме того, у детей с малым сроком гестации отмечается низкая способность к использованию Fe, которое остаётся после распада эритроцитов. Срок жизни последних составляет в 2 раза меньше – около 50-70 дней. Также у недоношенных увеличено выведение железа с каловыми массами.
  • Нарушение баланса фолиевой кислоты. Запасы витамина В9 у новорождённого малы, а потребность растущего организма в нем очень велика. Фолиевая кислота, продуцируемая микрофлорой кишечника и депонируемая в печени, расходуется за 2–4 недели. Недостаточность стремительно формируется и прогрессирует при дефиците фолата у матери во время вынашивания плода или в период лактации.
  • Недостаточность витамина Е. Он участвует в синтезе гема и защищает мембраны эритроцитов от окисления. Его запасы также низки и составляют у доношенных около 20 мг, а у недоношенных при массе 1000 г всего 3 мг. Через кишечник витамин всасывается в крайне малом количестве. На его усвояемость неблагоприятно влияют асфиксия, инфекции и родовые травмы. Назначение средств, содержащих железо, и вскармливание коровьим молоком повышают его потребность.

У плода кроветворение начинается рано. До 2-х недель эритроциты синтезируются желточным мешком, до 16 недель – печенью и селезёнкой. Начиная с 20 недели, главным кроветворным органом становится красный костный мозг.

Но у глубоко недоношенных детей очаги экстрамедуллярного кроветворения существуют еще в течение 1-2 месяцев после рождения.

После их затухания на костный мозг ложится повышенная нагрузка, поэтому в условиях его функциональной незрелости и недостатка веществ, откладывающихся в депо на последних месяцах беременности (кобальт, медь, витамины из групп С и В), число гемоглобина в эритроцитах резко снижается.

Все ткани и внутренние органы недополучают нужного количества кислорода.

Возникают дистрофические изменения кожного покрова, мочевыводящих путей, слизистых ЖКТ, поперечнополосатой мускулатуры, мышечной оболочки сердца и др. Снижается активность многих ферментных систем.

Особенно стремительно анемия недоношенных развивается при наличии инфекционного поражения, внутричерепной родовой травмы и пренатальной гипотрофии.

Заболевание может протекать в лёгкой (Hb 85-100 г/л), средней (70-84 г/л) и тяжёлой (69 г/л и ниже) форме. Лёгкая степень тяжести симптоматически может не проявляться, для остальных характерна развёрнутая клиническая картина. Тактика лечения напрямую зависит от уровня гемоглобина. Выделяются следующие фазы данной патологии:

  • Ранняя. Выявляется в период с 4 по 8 недели внеутробной жизни. Возникает из-за угнетения эритропоэза и постоянно увеличивающейся массы тела, для которой требуется все большее число эритроцитов. Баланс железа сохранён или даже увеличен.
  • Промежуточная. Эритропоэз восстанавливается, о чём свидетельствует появление в крови ретикулоцитов, которые ранее у ребёнка не определялись. Но разрушение эритроцитов и объём крови постоянно нарастают, расходуются запасы Fe, которых хватает на 16-20 недель.
  • Поздняя. Связана с истощением депо железа и развитием Fe-дефицитной анемии. Проявления заболевания отчётливо заметны после 16-20 недели, и без должного лечения они только прогрессируют.

В педиатрии ряд авторов отдельно выделяют мегалобластную и гемолитическую анемию недоношенных. Первый тип связан с недостаточностью фолатов и их неустойчивым балансом.

Второй формируется при дефиците витаминов из группы Е в период особой чувствительности эритроцитов к процессам окисления.

Оба вида встречаются на протяжении с 6 по 10 недели новорожденности и не несут большой угрозы для жизни детей.

Клиническая картина зависит от формы и степени тяжести анемического синдрома. При показателях гемоглобина свыше 90 г/л симптоматика анемии недоношенных может отсутствовать или проявляться незначительно. Ранний тип имеет более благоприятное течение.

Характерными особенностями являются ухудшение сосания груди или бутылочки со смесью, уменьшение активности движений ребёнка, прогрессирующая бледность слизистых структур и кожи, возникновение систолического шума в области верхушки сердца.

Частота дыхательных движений и сердечных сокращений могут, как увеличиваться, так и уменьшаться.

Поздняя форма имеет высокие темпы развития. Она проявляется нарастающей бледностью, повышенным шелушением кожи, сонливостью, слабостью, вялостью, заторможенностью, снижением аппетита, вплоть до полного отказа от грудного или искусственного вскармливания.

Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия, которая направлена на компенсацию гипоксического состояния путём увеличения перфузии тканей. Важными характерными симптомами В12 и фолиеводефицитной анемии являются периферическая невропатия, умеренная гепато- и спленомегалия, “лакированный” язык.

При гиповитаминозе Е из клинических проявлений выделяются гемолитические кризы и отёчный синдром.

На современном этапе их формирование происходит крайне редко ввиду оказания своевременной медицинской помощи. Из осложнений можно встретить хроническую гипоксию тканей и внутренних органов.

Она приводит к отставанию в физическом и умственном развитии, функциональной нестабильности органов желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы.

Это сопровождается длительным расстройством стула, перепадами артериального давления и пульса, в тяжёлых случаях нарушениями сердечного ритма – экстрасистолиями, атриовентрикулярными блокадами, фибрилляцией предсердий и прочими.

Выявлением анемии недоношенных занимаются врачи неонатологи и педиатры. При патронаже новорожденных обращают внимание на окраску слизистых и кожных покровов, антропометрические показатели, физическое развитие. Любой подозрительный на анемию случай в обязательном порядке подтверждается результатами лабораторных тестов крови:

  • Общий анализ крови. Основными диагностическими критериями являются снижение Hb, эритроцитов, сниженное или нормальное число ретикулоцитов, несколько повышенное или нормальное СОЭ. Кроме того, обнаруживается деформация эритроцитов (пойкилоцитоз) и изменение их размера (анизоцитоз). При проведении анализа на геманализаторе определяется снижение среднего размера эритроцита, среднего содержания и концентрации Hb в эритроците.
  • Биохимический анализ крови. Наиболее важно его проведение в поздней фазе. Исследуют железосвязывающую способность сыворотки, уровень ферритина и железа. Последние клинические рекомендации включают определение рТФР – растворимых трансферриновых комплексов, которые снижаются при недостатке Fe.

Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической болезнью новорождённых и другими наследственными патологиями – серповидно-клеточной анемией, талассемиями, болезнью Миньковского-Шоффара, недостаточностью ферментов пентозофосфатного цикла. Для уточнения диагноза привлекают врачей-генетиков, гематологов.

Ранняя форма анемии активной терапии не требует, поскольку является физиологическим процессом. Для её коррекции важны нормальное питание, дополнительные источники фолатов, витаминов С, Е и В. Гемотрансфузии проводятся только при гематокрите ниже 30% и гемоглобине менее 70 г/л.

Одним из эффективным лекарств, снижающих необходимость в переливании эритроцитарной массы, является человеческий эритропоэтин. При его введении потребность в Fe возрастает, что требует дополнительного назначения микроэлемента.

В качестве источника антиоксидантов назначается перорально витамин Е.

Лечение поздней формы основывается на ферротерапии. Высокой эффективности и хорошей переносимости добиваются путём внутривенного введения препаратов, содержащих железо.

В среднем активный курс приёма Fe составляет около 7 недель, а поддерживающий – до 1 года. Не менее важны полноценный сон, свежий воздух, лечебная гимнастика и грудное вскармливание.

Введение овощного прикорма начинают с 4 месяцев, мясного – с 7 месяцев.

Прогноз при грамотном подходе к лечению благоприятный, ранние и отдалённые осложнения встречаются в единичных случаях. В качестве профилактики со стороны матери важно соблюдение принципов питания, терапии токсикоза и лечения хронической патологии.

Принимать фолиевую кислоту беременным рекомендуется в последнем триместре, а недоношенным детям с рождения. В первые 3 месяца жизни при низкой массе тела в форме капель используется витамин Е. Препараты Fe следует назначать на первом году жизни, начиная с 8 недели.

Наблюдение педиатра осуществляется на протяжении года. Прививки недоношенным детям с анемией не противопоказаны.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/children/prematurity-anemia

Анемия у недоношенных детей

Анемия у новорожденных недоношенных
Гемопоэз у недоношенных детей в первые годы жизни не отличается от развития функции кроветворения у детей доношенных. Однако у недоношенных детей, ввиду особых условий, отмечается анемия значительной степени, что является одной из главных причин их более плохого развития.

В гематологическом развитии недоношенных детей отмечаются 3 основные фазы: I фаза, или ранняя анемия недоношенных детей, продолжающаяся от первых дней после рождения до 5-8 недели, чаще всего 7 недель. II, фаза, промежуточная, или период частичной гематологической компенсации. Длится обычно столько же, сколько I фаза.

  III фаза, или поздняя анемия недоношенных детей, которая у детей без лечения длится до конца второго года жизни.

В момент рождения уровень гемоглобина у недоношенных детей превышает уровень у доношенных и может достигать 20-21 г%, что соответствует около 130% по Сали.

В течение первых нескольких дней уровень этот остается неизменным или незначительно повышается.

С 5-7 дня жизни в периферической крови начинается падение показателей красной крови. Торможение падения уровня гемоглобина считается концом первой фазы. Существует тесная зависимость между весом ребенка при рождении и степенью анемии первого периода. Первая фаза у детей с меньшим весом при рождении является менее длительной, так как скорее достигается максимальное падение уровня гемоглобина.

Механизм развития анемии в I фазе в последнее время объясняется действием так называемого эритропоэтина, возбуждающего гуморальным путем гемопоэтическую функцию костного мозга. Эритропоэтин появляется прежде всего при тканевой гипоксии. В момент рождения система красной крови ребенка, особенно недоношенного, чрезмерно развита в соотношении с потребностями в новых условиях окисления.

Кроме того, отмечается увеличенная способность связывания кислорода эритроцитами плода вследствие наличия в них эмбрионального гемоглобина. Этот гемоглобин обладает большей способностью связывания кислорода, чем гемоглобин взрослых. Эти факторы тормозят образование эритропоэтина, с чем связано значительное снижение гемопоэтической функции костного мозга.

В первые дни жизни у недоношенных детей отмечается как медуллярный, так и экстрамедуллярный гемопоэз. Гематологическая картина развивающегося ребенка прежде всего зависит от гемопоэтической функции костного мозга. Наличие единичных очагов экстрамедуллярного эритропоэза проявляется главным образом присутствием эритробластов в периферической крови.

Как показали серийные исследования, картина костного мозга у недоношенных детей в основном не отличается от картины доношенных новорожденных. В строении клеток системы красной крови не обнаружено мегалобластоза или другой заметной патологии.

Непосредственно после рождения отмечается усиленный эритропоэз, который резко падает в течение нескольких дней, удерживаясь на низком уровне в течение нескольких недель. Лишь после падения уровня гемоглобина до около 11 г% отмечается медленное нарастание гемопоэтической функции костного мозга. У детей, у которых анемия развивается раньше, раньше отмечается и регенерация.

В первом периоде жизни, как у недоношенных, так и у доношенных детей, реактивность костного мозга меньшая, чем у взрослых. Развитая гемопоэтическая функция выявляется лишь через 2-3 недели от момента падения уровня гемоглобина, достаточного для стимулирования образования эритропоэтина.

Пониженная реактивность костного мозга у грудных детей проявляется также в замедленной реакции на постгеморрагическую анемию или гипоксемию экзогенного происхождения. У взрослых развитая реакция костного мозга проявляется в течение 4-6 дней после воздействия стимулирующего фактора.

Быстрое увеличение массы тела имеет очень большое значение в интенсификации симптомов, развившихся при нарушении функции кроветворной системы, и значительно затрудняет компенсацию уже развившейся анемии. Значительное падение уровня гемоглобина у недоношенных детей вызвано более быстрым приростом веса.

Чтобы удержать уровень гемоглобина у недоношенного ребенка на уровне 11,0 г%, его кроветворная система вынуждена функционировать так же интенсивно, как у старших детей или у взрослых во время благоприятно протекающей реконвалесценции после тяжелой анемии.

Падение уровня гемоглобина соответствует сумме взаимодействия роста тела и угнетения эритропоэтической функции костного мозга при нормальной длительности жизни эритроцитов. При исследовании длительности жизни эритроцитов при ранней анемии у недоношенных детей, обнаружено, что она сокращена до 77-98 дней. Постоянство этого явления спорно.

Оно обнаружено лишь у части обследованных в этом направлении детей.   Анемия I фазы является нормохромной, чем резко отличается от анемии III фазы, главной причиной которой является дефицит железа. В момент рождения главная масса железа у недоношенного ребенка находится в циркулирующей крови. Запасы в органах являются минимальными.

Во время развивающегося вскоре после рождения падения уровня гемоглобина, в клетках ретикуло-эндотелиальной системы, в печени и селезенке откладываются запасы железа, поскольку распад эритроцитов превышает их образование. При исследовании мазков костного мозга можно обнаружить увеличение отложения гемосидерина. II фаза является периодом активного эритропоэза.

Она начинается активизацией гемопоэтической функции костного мозга, что проявляется ретикулоцитозом периферической крови. Общая масса гемоглобина значительно увеличивается, но ввиду прироста массы тела может наступить лишь незначительное увеличение или торможение падения уровня гемоглобина периферической крови.

Длительность II фазы ограничена количеством железа, отложенного в качестве запаса в I фазе, т.е. зависит прежде всего от веса ребенка при рождении и уровня гемоглобина у него. В костном мозге постепенно уменьшается количество отложенного гемосидерина, который используется для целей эритропоэза.

Полное использование гемосидерина из костного мозга наступает между 6 и 8 неделей жизни у недоношенных детей с небольшим весом и между 8 и 12 неделей у недоношенных детей большого веса. У доношенных детей отложившийся гемосидерин полностью используется между 4 и 6 месяцем жизни. III фаза начинается проявлением дефицита железа ввиду истощения тканевых запасов его.

Первым гематологическим признаком является изменение морфологии эритроцитов. Появляется гипохромия и микроцитоз, которые удерживаются в течение всего периода поздней анемии недоношенных детей. Не обнаружено клинических и лабораторных различий железодефицитной анемии у доношенных и недоношенных детей.

Однако у доношенных детей развернутые формы сидеропении встречаются только при определенных условиях, а поздняя анемия недоношенных проявляется постоянно и протекает тяжелее. У недоношенного ребенка, если его не лечили, средний уровень гемоглобина в III фазе равен 7,2 г%. Самопроизвольное улучшение гематологических показателей начинается лишь под конец второго года жизни. Такая значительная анемия и влияние дефицита железа на другие метаболические процессы отражаются на развитии ребенка в течение многих лет. Профилактика анемии является одной из главных задач ухода после периода новорожденности ребенка, родившегося недоношенным.

Лечение. Профилактика и лечение анемии в отдельных периодах гематологического развития ребенка зависит от патогенеза. Анемия I фазы протекает в условиях избытка железа, поэтому применение лечебных препаратов его не может оказать влияния на течение болезни. Установлено также, что не оказывает влияния введение витамина В12, фолиевой кислоты и белковых гидролизатов. Лишь кобальт оказывает стимулирующее действие на эритропоэтическую функцию костного мозга в этой фазе. Применяя соли этого элемента уже в первые дни жизни можно у недоношенных детей предотвратить раннюю анемию.

Лечение кобальтом ранней анемии недоношенных детей, ввиду большой токсичности этого элемента, является спорным. При суточной дозе 5-10 мг элементарного кобальта в около 10% случаев имелась преходящая гипофункция щитовидной железы и спорадические случаи стойкого повреждения этого органа. Хотя это осложнение встречается реже при применении меньшей дозы, т.е.

1-2 мг в сутки преобладает мнение, что несмотря на хороший терапевтический эффект, применение кобальта не оправдано ввиду возможности поражения щитовидной железы, Weippl применяет с первых дней жизни (до 8 недели) недоношенных детей смесь, содержащую 1 мг кобальта, 4 мг железа и 0,2 мг меди в сутки в виде органических соединений.

У 40 детей он не наблюдал токсических явлений, средний уровень гемоглобина у 36 детей в первой фазе равнялся 13%. Четверо детей на лечение не реагировало. Дискутабельна целесообразность лечения ранней анемии недоношенных детей. Schulman считает, что анемия в I фазе не нуждается в лечении, т.к. наступает самопроизвольное улучшение.

Лишь в более тяжелых случаях или при сопутствующих заболеваниях он рекомендует симптоматическое лечение в виде переливаний крови. В то же время Weippl рекомендует профилактическое применение солей кобальта, а в каждом случае более резкого падения гематологических показателей – переливание крови. Поздняя анемия недоношенных детей является анемией железодефицитной.

Потребность недоношенных детей в железе так велика, что даже при помощи очень хорошо подобранной диеты невозможно предотвратить развитие дефицита этого элемента. Установлено, что применение препаратов железа в соответственной дозе и достаточно длительно, может смягчить течение анемии III фазы и сократить длительность ее.

Отмечено, что недоношенные дети, которым, начиная от второй недели жизни, давали лечебные препараты железа в суточной дозе 60-100 мг элементарного железа, выравнивали уровень гемоглобина в сравнении со здоровыми детьми на 7-м месяце жизни, в то время, как дети в контрольной группе – между 18 и 24 месяцами. Дети, которым вводили железо, гораздо лучше прибывали в весе.

Наблюдая за изменениями в отложениях гемосидерина в костном мозге недоношенных детей считают, что профилактическое применение препаратов железа можно начать от 8 недели жизни, так как более раннее исчерпание запасов гемосидерина встречается исключительно редко.

Более раннее израсходование гемосидерина наблюдается у детей, родившихся с очень низким весом, которые практически почти всегда дополнительно получают железо в виде переливаний крови. Применяя лечебные препараты железа начиная с 8 недели жизни легче избежать осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта, чем применяя их, как это еще недавно имело место, начиная со 2 недели.

Препараты железа следует давать до конца второго года жизни, т.к. в течение всего этого времени у недоношенных детей имеется склонность к развитию анемии. Неустойчивость баланса железа у недоношенных детей может быть вызвана тем, что в тканях при применении железа внутрь с трудом создаются запасы его.

Для профилактики поздней анемии у недоношенных детей применяются те же лечебные препараты железа, что и у доношенных детей по общим правилам. Ввиду хорошей переносимости рекомендуется 10% водный раствор ferrum ammonio-citricum (этот раствор содержит около 1,5-2% элементарного железа). У недоношенных детей при анемии суточная доза элементарного железа равна 50-100 мг.

Половину этой дозы или 15 мг элементарного железа в сутки следует давать детям, у которых нет симптомов анемии. Перед проявлением анемии применяются также меньшие дозы, например 2 мг/кг в сутки. Kepler считает, что ввиду высокой чувствительности желудочно-кишечного тракта у недоношенных детей, методом выбора у них может быть внутримышечное применение препаратов железа.

Ввиду большой токсичности введение препаратов внутривенно противопоказано.

Профилактика поздней анемии у недоношенных детей должна иметь место во всех случаях, ввиду отрицательного влияния ее на все дальнейшее развитие ребенка. Кроме правильного подбора препарата и дозы, необходимо разрешить общественно-организационные трудности.

Необходимо провести санитарно-просветительную работу с родителями и создать условия, обеспечивающие постоянный контроль и длительное лечение. Если нет уверенности, что лечение препаратами железа, применяемыми внутрь, будет проведено правильно (ввиду условий среды, в которых находится ребенок), необходимо перед выпиской ребенка из больницы создать ему депо, введя внутримышечно 150-250 мг элементарного железа в виде железо-декстранового комплекса. Даже однократно введенная, такая доза может уменьшить тяжесть анемии в III фазе.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Магдалена Бергер

Источник: https://ru-happychild.livejournal.com/1522359.html

Что такое анемия у недоношенных детей и как с ней бороться?

Анемия у новорожденных недоношенных

У недоношенных детей организм еще окончательно не созрел. Поэтому он не приспособлен к самостоятельному существованию. Качественный и количественный состав крови у таких детей будет отличаться рядом особенностей. Даже при условии нормального развития, отсутствия заболеваний у недоношенных детей развивается анемия.

Причины

Главными причинами, обусловливающими развитие анемического синдрома, являются функциональная незрелость костного мозга и усиленный распад клеток крови, в которых располагается фетальный гемоглобин.

Особое значение отводится уровню эритропоэтина — почечного гормона, играющего ключевую роль в адаптации организма в условиях тканевой гипоксии и необходимого для эритропоэза. Синтез эритропоэтина у недоношенных изначально высок, но вскоре после рождения резко снижается.

Также важными моментами в развитии анемии недоношенных являются:

  • Дефицит железа. Постоянно увеличивающийся общий объём крови требует немалых количеств микроэлемента, баланс которого отрицательный. Кроме того, у детей с малым сроком гестации отмечается низкая способность к использованию Fe, которое остаётся после распада эритроцитов. Срок жизни последних составляет в 2 раза меньше — около 50-70 дней. Также у недоношенных увеличено выведение железа с каловыми массами.
  • Нарушение баланса фолиевой кислоты. Запасы витамина В9 у новорождённого малы, а потребность растущего организма в нем очень велика. Фолиевая кислота, продуцируемая микрофлорой кишечника и депонируемая в печени, расходуется за 2–4 недели. Недостаточность стремительно формируется и прогрессирует при дефиците фолата у матери во время вынашивания плода или в период лактации.
  • Недостаточность витамина Е. Он участвует в синтезе гема и защищает мембраны эритроцитов от окисления. Его запасы также низки и составляют у доношенных около 20 мг, а у недоношенных при массе 1000 г всего 3 мг. Через кишечник витамин всасывается в крайне малом количестве. На его усвояемость неблагоприятно влияют асфиксия, инфекции и родовые травмы. Назначение средств, содержащих железо, и вскармливание коровьим молоком повышают его потребность.

Причины и последствия снижения этого белка в крови

Гемоглобин – жизненно важный сложный белок, участвующий в процессе транспортировки молекул кислорода. Помимо этого, он обеспечивает вывод углекислого газа из организма. Поэтому в первые дни жизни новорожденного малыша очень важно следить за тем, чтобы количество данного белка в крови было достаточным.

Если показатели содержания гемоглобина оказываются слишком низкими, то нарушается естественный кислородный обмен, что может привести к осложнениям и заболеваниям. Существует ряд причин, провоцирующих понижение гемоглобина у новорожденных:

Если оставить без внимания такую серьезную проблему как пониженный гемоглобин у новорожденного, то существует риск возникновения осложнений. Среди наиболее опасных последствий выделяются:

  1. Гипоксия, в результате которой происходит сбой в работе ряда внутренних органов.
  2. Инвалидность.
  3. Отставание в психическом и физическом развитии.

Особенности крови недоношенных детей:

У детей, рожденных раньше срока, уровень гемоглобина и число эритроцитов может быть таким же, как и у доношенных малышей. Реже отмечается снижение или, наоборот, повышение этих показателей.

В течение первых двух месяцев жизни происходит стремительное снижение количества гемоглобина в крови. Скорость этого процесса намного выше у недоношенных детей, чем у доношенных.

Вследствие этого развивается состояние, характерное для детей, появившихся на свет раньше срока. В медицине оно называется анемией недоношенных детей.

Что такое анемия у недоношенных детей?

Анемия — низкий уровень эритроцитов в крови. Эритроциты отвечают за поглощение кислорода в легких и доставку его к другим органам. Низкий уровень эритроцитов в крови затрудняет его доставку к другим органам, и они не получают достаточное количество кислорода. Если анемия является тяжелой, это может привести к серьезным проблемам со здоровьем.

Анемия недоношенных наблюдается у недоношенных младенцев , которые родились раньше, чем ожидалось.

Симптомы анемии недоношенных

Клиническая картина зависит от формы и степени тяжести анемического синдрома. При показателях гемоглобина свыше 90 г/л симптоматика анемии недоношенных может отсутствовать или проявляться незначительно. Ранний тип имеет более благоприятное течение.

Характерными особенностями являются ухудшение сосания груди или бутылочки со смесью, уменьшение активности движений ребёнка, прогрессирующая бледность слизистых структур и кожи, возникновение систолического шума в области верхушки сердца.

Частота дыхательных движений и сердечных сокращений могут, как увеличиваться, так и уменьшаться.

Поздняя форма имеет высокие темпы развития. Она проявляется нарастающей бледностью, повышенным шелушением кожи, сонливостью, слабостью, вялостью, заторможенностью, снижением аппетита, вплоть до полного отказа от грудного или искусственного вскармливания.

Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия , которая направлена на компенсацию гипоксического состояния путём увеличения перфузии тканей. Важными характерными симптомами В12 и фолиеводефицитной анемии являются периферическая невропатия , умеренная гепато- и спленомегалия , «лакированный» язык.

При гиповитаминозе Е из клинических проявлений выделяются гемолитические кризы и отёчный синдром.

Сроки проявления

Симптомы анемии у недоношенных новорожденных начинают проявляться уже к началу второго месяца. Наиболее ярко выражается болезнь в возрасте 3-4 месяцев. При своевременном и грамотном лечении, комплексном подходе, и должном уходе, симптомы анемии полностью исчезают уже к 7 месяцам.

Обратите внимание! В случае сохранения симптомов заболевания после семи месяцев, следует пройти дополнительные обследования на предмет выявления истиной причины анемии, которая может быть никак не связана с преждевременными родами.

Причины анемии у недоношенных

Младенцы более склонны к анемии, потому что:

  • Выработка эритроцитов временно замедляется во всех новорожденных сразу после рождения (особенно это заметно у недоношенных детей);
  • Выработка крови не успевает за ростом ребенка;
  • Красные кровяные клетки имеют более короткую продолжительность жизни у детей по сравнению со взрослыми.

Анемия недоношенных может быть вызвана одной или более из следующих проблем:

  • Потеря крови в результате:
    • Осложнений во время родов;
    • Отбора крови для тестирования (регулярные анализы крови необходимые для мониторинга состояния недоношенных детей);
  • Снижение выработки красных кровяных клеток в результате следующих проблем:
    • Проблемы с питанием;
    • Некоторые инфекции, такие как краснуха или парвовирус, которые влияют на костный мозг (костный мозг вырабатывает эритроциты);
  • Разрушение эритроцитов может произойти при наличии следующих заболеваний:
    • Несовместимость крови матери и ребенка (Rh несовместимость);
    • Наследственные заболевания.

Лечение анемии недоношенных детей

Лечение анемии недоношенных на ранней стадии развития в большинстве случаев не требуется, поскольку она отражает процесс развития.

На ранней стадии детям необходимо обеспечить полноценное и сбалансированное питание, в особенности обратить внимание на поступление фолиевой кислоты, витаминов Е и витаминов группы В.

Переливание крови проводится только в редких случаях, обычно такая процедура не требуется.

Лечение детей с поздней анемией заключается в правильной тактике выживания. Она заключается в необходимом питании, прогулках на свежем воздухе, гимнастических и массажных процедурах, профилактике других заболеваний. Также назначается прием железосодержащих препаратов. Длительность их приема зависит от тяжести расстройства. При неэффективности препаратов показана госпитализация.

Симптомы анемии у недоношенных

Легкая форма анемии может протекать бессимптомно. Симптомы умеренной или тяжелой анемии могут включать в себя:

  • Бледность;
  • Медлительность;
  • Быстрое или затрудненное дыхание;
  • Сложности во время кормления;
  • Медленное увеличение веса;
  • Периоды, при которых происходит остановка дыхания.

Как проявляется низкий гемоглобин у грудного ребенка?

Каждая мама должна внимательно относиться к своему малышу. Конечно же, очень трудно определить без анализа уровень гемоглобина крови у малыша, но все же есть симптомы, которые необходимо знать, чтобы вовремя обратиться к специалистам за помощью:

  • бледность кожного покрова;
  • сухость кожи, иногда даже возможно шелушение;
  • синюшный оттенок у губ;
  • повышенная ломкость волос и ногтей;
  • постоянный вялый вид у малыша, чрезмерная сонливость;
  • одышка;
  • снижение аппетита;
  • явная задержка в росте;
  • отставание в умственном развитии по сравнению со сверстниками.

Это первые ласточки заболевания, которые может обнаружить сама мама. Есть еще несколько симптомов, которые может рассмотреть только квалифицированный врач.

Обнаружив, что-либо из перечисленного, обратитесь за консультацией к специалисту, сдайте анализы. Если все же обнаружилась проблема с уровнем гемоглобина – займитесь лечением.

Как повысить уровень гемоглобина у грудного ребенка

Чтобы не допустить снижение уровня гемоглобина у малыша с первых же дней маме необходимо правильно питаться и принимать железосодержащие препараты.

Если же малыш родился с анемией, то для повышения уровня:

  1. Необходимо организовать правильное питание мамы. В ее питании должно быть как можно больше железосодержащих продуктов: телятина, печень, индейка, хлеб и изделия из муки (пшеничной), фасоль, соя, морковь, брокколи, шпинат, курага, яблоки и т. д;
  2. Гулять как можно больше на свежем воздухе. А лучше чаще выезжать за город;
  3. Принимать железосодержащие препараты, которые подходят грудным детям и которые назначит только специалист. Никакого самолечения.

Чем опасен низкий гемоглобин у грудного ребенка

С самых первых дней организм малыша начинает активно расти и развиваться, формируются все органы. А гемоглобин крови, содержащий в своем составе железо, осуществляет перемещение кислорода по всем клеточкам организма.

Недостаток же кислорода – гипоксия – начинает тормозить развитие грудничка. Конечно, это не заметно вначале, ведь малыш слишком мал. Но позже может быть обнаружено отставание в психомоторном, интеллектуальном и эмоциональном развитии.

Поделитесь в соц.сетях:

Источник: https://little-step.ru/novorozhdennye/anemiya-u-nedonoshennyh-detey.html

Мед-Консультация
Добавить комментарий