Аритмия с предэктопическим интервалом что это

Турбулентность ритма сердца – новый метод стратификации риска внезапной сердечной смерти | Медиком

Аритмия с предэктопическим интервалом что это

В.Н. Комолятова, Л.М. Макаров

Центр синкопальных и сердечных аритмий у детей и подростков Федерального Медико – Биологического Агентства на базе ФГУЗ ДКБ №38 – ЦЭП ФМБА России. Кафедра клинической физиологии и функциональной диагностики ИПК ФМБА России.

      Проблема внезапной сердечной смерти на сегодняшний день остается актуальной для многих стран. В США ежегодно умирают внезапно более 300 тыс. человек. Внезапная смерть составля­ет до 7,7% от всех причин смерти у лиц молодого возраста.

По результатам проведенного анализа случаев внезапной смерти в г. Москве за период с 2005 по 2008 гг. частота этих событий у моло­дых лиц до 45 лет составила от 25,6 до 8,6 на 100 тыс. населения в год.

Основной механизм развития внезапной сердечной смер­ти — жизнеугрожающие тахиаритмии сердца, к возникновению которых приводит нарушение биоэлектрического гомеостаза и развитие электрической нестабильности миокарда (ЭНМ), вслед­ствие негомогенности процессов де- и реполяризации желудоч­ков. ЭНМ проявляется на ЭКГ различными изменениями морфоло­гии QRST комплекса.

      В последние годы предложен новый маркер ЭНМ, позволяю­щие прогнозировать риск развития жизнеугрожающих желудоч­ковых тахиаритмии. Это — турбулентность ритма сердца (ТРС) .

      Согласно современным представлениям ТРС — это физиологи­ческая, двухфазная реакция синусового узла на преждевременное желудочковое сокращение. Механизм ТРС заключается в барорефлекторном ответе ритма и АД на преждевременный желудочковый комплекс.

В ответ на экстрасистолу происходит кратковременное изменение артериального давления в виде его снижения, а затем увеличениес соответствующими компенсаторными изменениями ЧСС, которые и тестируются при анализе ТРС. Если автономный контроль ритма сердца в норме, эти изменения регистрируются немедленнос мгновенным ответом в виде ТРС.

При нарушенном автономномконтроле эта реакция ослаблена или полностью от­сутствует, что подтверждается результатами ряда целенаправ­ленных исследований. Большинство исследований, проведенных в этой области, сосредоточены на определении прогностических показателей ТРС у взрослых пациентов, в основном с ишемическойболезнью сердца.

Полученные результаты предполагают пер­спективность использования данных методов в педиатрии. Одна­ко это возможно только при знании нормативных половозрастных лимитовновых маркеров ЭНМ, их адекватной физиологической и клинической интерпретации. Вышеизложенное послужило осно­ваниемдля проведения настоящего исследования, определило его цель.

Целью настоящего исследования явилось определение нормативных параметров ТРС у детей с идиопатическими аритмиями.

Пациенты и методы исследования

      В группу обследованных вошли 85 детей с идиопатической же­лудочковой экстрасистолией 7-17 (12,8 ± 4,6). Всем им проводи­лось Холтеровское мониторирование на аппаратах (Mars, версия 75, GE, США) с автоматическим анализом аритмий.

      Анализ ТРС проводился в автоматическом режиме по критери­ям предложенным G. Schmidt и соавт. с вычислением параме­тров «начала турбулентности» — ТО (Heart rate turbulence onset» — TO) и «наклона турбулентности» — TS (Heart rate turbulence «slope» — TS).

TO вычислялось, как отношение разницы двух сле­дующих за экстрасистолой RR-интервалов и 2-х предшествующих ей RR-интервалов, выраженное в процентах.

Параметр TS опреде­лялся как максимально позитивное значение наклона линейной регрессии между значениями интервала RR (мс) и последователь­ным номером любых 5 из 20 циклов интервалов RR, следующих за желудочковой экстрасистолой (единица измерения TS — mc/RR).

Прогностически неблагоприятными показателями ТРС по резуль­татам крупных мультицентровых исследований считаются положи­тельные значения показателя «начала» турбулентности — ТО (ТО > 0), и уменьшение показателя «наклона» турбулентности — TS менее 2,5 мс/ RR.

      На основании существующих рекомендаций, использова­лись следующие ограничения для включения желудочковых экстрасистол в анализ ТРС: наличие не менее 20 синусовых интервалов RR перед и после желудочковой экстрасистолы.

Исключались из анализа экстрасистолы, если им предшествовала выраженная тахи — или брадикардия с интервалами RR менее 300 мс или более 2000 мс.

Минимальный индекс преждевременности экстрасистолического комплекса составлял 20% и постэкстрасистолическая пауза была длиннее по крайне мере на 20% нормального RR и интер­вала (критерий исключения вставочных ЖЭС).

      Контрольная группа состояла из 30 детей с различной сердеч­но-сосудистой патологией: 10 — с синдромом удлиненного интер­вала QT, 5 — с катехоламинергической желудочковой тахикардией, 1 — с аритмогенной дисплазией сердца, 7 — с дилятационной карчиомиопатией (ДКМП) ,1 — с гипертрофической кардиомиопатией, 5 — с синдромом Бругада.

У 16 больных из этой группы был проведен ретроспективный анализ холтеровских записей, катамнез составил от 1 до 19 (6 + 4,9) лет. 8 больных умерло (7 — внезап­но), из них 1 пациент с дилятационной кардиомиопатией — во время холтеровского мониторирования.

У 35 больных (54,6%) была от­печена отрицательная динамика в течение заболевания: синкопе, фитмогенная дилятация полостей сердца, толерантность к прово­зимой антиаритмической терапии.

      Статистический анализ полученных данных осуществлялся с помощью электронных таблиц Excel и пакета прикладных программ Statistika for Windows, версия 6.0 (StatSoft, США).

Результаты и обсуждение

      По результатам проведенного холтеровского мониторирова­ния представленность аритмии за сутки колебалась от 3 до 46829 (13523 ± 11291) одиночных желудочковых экстрасистол.

Средний предэктопический интервал в группе детей с идиопатической желудочковой экстрасистолией составил 486 ± 81 мс, а постэкстрасистолический 1014 ± 191 мс В анализ турбулентности было включено от 0,5 до 100% (7,65 ± 2,4%) всех зарегистрированных аритмий.

Показатели ТО (турбулентность onset) в среднем по группе составили -2,39 ± 3,63% и колебались от -9,36% до 7,55%, TS среднем по группе был 8,75 ± 5,4 мс/RR и колебались от 0,8 до >7,47ms/RR.

У 15 детей (17,6%) выявлялась редкая желудочковая экстрасистолия с суммарным количеством экстрасистол от 10 до >69 за сутки, процентное соотношение эктопических и синусовых сокращений («плотность» аритмии) у них составило менее 1%, схожая представленность аритмии характерна для практически здоровых детей.

Средний показатель ТО в этой группе был -1,8 ± !,5% (от -5,1 до 0,76), а показатель TS составил 15,3 ± 8,4 мс/RR (от 6,28 до 27,5 мс/RR, минимальные значения TS — 6 мс/RR). Схожие значения получены в исследовании Kowalewski M и соавторов у детей аналогичной половозрастной группы, минимальные значения TS составили 6,9 мс/RR.

Такие результаты позволяют предположить необходимость увеличения минимальных критических значений TS у молодых пациентов 7-17 лет без коронарной патологии до 6ms/RR. В целом полученные нами данные согласуются с результатами исследований, проведенных по анализу ТРС у здоровых взрослых пациентов, средние значения в этих исследованиях колебались ТО от -2,7% до -2,3%, а средние значения TS от 11,0 до 9,2 mc/RR/8/.

      У больных с идиопатической желудочковой экстрасистолией («плотность» аритмии от 1 до 30%) значения ТО колебались от 9,36 до 7,55%, в среднем по группе составили -2,39 ± 3,63%, TS — 8,75 ± 5,4 mc/RR (0,8 до 27,47 mc/RR).

      В контрольной группе у больных с катехоламинергической желудочковой тахикардией (4,29 ± 2,5%) и ДКМП (0,50 ± 1,02%) значения параметры ТО выходили за пределы критических значений (ТО > 0).

Среднее значение TS в группе больных с ДКМП (5,15 ± 1,45 мc/RR) достоверно отличалось от других групп детей с сердечнососудистой патологией (катехоламинергическая желудочковая ахикардия, идиопатическая желудочковая экстрасистолия, синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада).

5 пациентов с ДКМП умерли в период катамнестического наблюдения, 1 — вне­запно во время ХМ (см. рисунок).

 Рисунок. ЭКГ ребенка 12 лет с ДКМП, умершего внезапно во время ХМ. Синхронная регистрация ЭКГ в 2-х отведениях (СМ1 и СМ5).

На ЭКГ желудочковая бигеминия (J), запускающая веретенообразную желудоч­ковую тахикардию типа «пируэт» с ЧСС 240 уд/мин (2) с трансформацией в мономорфную желудочковую тахикардию с ЧСС 190-200 уд./мин (3) с последующей остановкой сердца (4).

Параметры ТРС: ТО — 1,86%, TS — 2,2 мс/RR. Параметры ТРС за 6 мес до летального исхода: ТО — 0,06%, TS — 4,4 мс/RR

      У 20 (91%) из 22 пациентов с патологическими значениями ТО отмечено неблагоприятное течение заболевания (синкопе, толе­рантность к антиаритмической терапии, аритмогенная дилятация полостей, летальный исход заболевания). Чувствительность вы­явления патологических значений ТО для определения плохого прогноза заболевания и/или аритмогенных осложнений у детей составила 54%, специфичность — 97%.

      На ответ ритма после экстрасистолы возраст пациентов влияет по-разному, показатель ТО не зависит от возраста, а параметр TS с возрастом увеличивается (г = 0,44, р < 0,00005).

      Оценивая влияние частоты экстрасистолии на параметры ТРС, мы не отметили связи ни между значениями ТО (г = 0,17, р = 0,2) ни TS (г = -0,07, р = 0,6).

Однако больные с показателями ТО бо­лее 0% имели достоверно большое количество экстрасистол, чем пациенты с нормальными показателями начала турбулентности ритма сердца (28000 ± 9435 против 10338 ± 12615, р < 0,05).

В ис­следовании Cygankiewicz I были продемонстрированы схожие результаты, пациенты имевшие более 1000 экстрасистол за сутки имели более высокие параметры ТО, чем больные с редкой желу­дочковой экстрасистолией.

      В настоящее время нет единого подхода к интерпретации результатов ТРС. Ряд авторов, интерпретируя полученные «не­нормальные» значения ТРС, описывает их как патологические значения, другие используют термин «blunted», что в переводе на русский язык означает «прямая» ТРС.

Иногда в литературе встречается термин «reduced» — редуцирование. С нашей точки зрения, именно этот термин в наибольшей степени отражает патофизиологический механизм этого явления. Но, т.к.

параметры ТРС являются независимыми друг от друга, как по нашим данным (г = -0,02, р = 0,8), так и по данным других авторов, исполь­зуя термин редуцирование ТРС, не понятно о каком из значений идет речь.

Поэтому мы предлагаем, использовать в клинической практике следующую клинико-физиологическую интерпрета­цию изменений ТРС: увеличение показателя ТО более 0 тракто­вать, как редукцию раннего ответа ритма на экстрасистолу, которая свидетельствует об отсутствии периода тахикардии, возникающего в первые секунды после экстрасистолы, а сни­жение параметра TS, отражающего более поздние изменения ритма, как редукция позднего ответа ритма на экстрасистолу. В том же случае, когда мы имеем патологические значения обо­их маркеров, изменения могут трактоваться, как редукция обоих параметров ТРС.

 Выводы

1.Турбулентность ритма сердца является новым высокоспе­цифичным критерием прогноза желудочковых тахиаритмий, до­ступным для использования в широкой клинической практике и характеризуется двумя независимыми показателями: «начала» турбулентности — ТО (норма < 0) и «наклона» турбулентности — TS (норма > 2,5 у пациентов старшего возраста и > 6 у молодых пациентов);

2.В анализе изменения турбулентности ритма сердца необхо­димо интерпретировать с учетом патофизиологических механиз­мов

3.Большая плотность желудочковой экстрасистолии (более 20% за сутки) ассоциирована с редукцией ранней фазы турбулент­ности ритма сердца (значение показателя «начала» турбулентно­сти — ТО более 0%), которая является высокоспецифичным (Sp — 94%) и чувствительным (Se — 54%) маркером неблагоприятного течения желудочковых тахиаритмий у детей.

Журнал «Функциональная дигностика» №3, 2010 год

Источник: https://medicom77.ru/ru/stati/interesnye-stati-na-temu-monitorirovanija/turbulentnost-ritma-serdca-novyj-metod/

Экстрасистолия, что это такое: причины, симптомы, лечение и прогноз

Аритмия с предэктопическим интервалом что это

Экстрасистолия – это одна из разновидностей аритмии с внеочередными (преждевременными) сокращениями всего сердца или его отдельных камер.

Общая информация

Частота сердечных сокращений – один из важнейших показателей состояния всего организма человека. Нарушения ритма встречаются по статистике, примерно у 85% пациентов, независимо от возраста, пола, социального положения, образа жизни и иных весомых факторов.

Почему так происходит, заранее сказать невозможно. Причин масса, как естественного, так и патологического характера.

Разобраться своими силами невозможно, это пустая трата времени, в данном случае драгоценного. При групповой экстрасистолии велика вероятность внезапной остановки сердца.

Возможность развития проблемы составляет от 12 до 25% для угрожающих форм и порядка 85-90% для единичных типов.

Вторая разновидность не опасна, зачастую люди ее просто не замечают. С течением времени существует риск трансформации одной формы в другую. Единичные эпизодические экстрасистолы могут возникать даже у практически здоровых людей.

Снижение сердечного выброса при экстрасистолии влечет уменьшение коронарного и мозгового кровотока и может приводить к развитию стенокардии и преходящих нарушений мозгового кровообращения (обмороков, парезов и т. д.).

Экстрасистолия повышает риск развития мерцательной аритмии.

Причины экстрасистолии

Многообразны, как и сами формы явления. Среди них можно выделить:

  • Выраженные аллергические реакции. Как правило, это неотложные состояния, вроде отека Квинке или анафилактического шока. Формируются стремительно, вызывают учащение работы сердца. Соответственно, в ответ на угрожающую ситуацию могут возникать экстрасистолы. Это своего рода защитный механизм, который не соответствует случаю.
  • Аутоиммунные процессы. Имеют схожее происхождение, поскольку провоцируются медиаторами воспаления, в том числе гистамином. Но более длительны по характеру. Речь идет о ревматизме, артритах, саркоидозе и иных синдромах.
  • Применение инвазивных или функциональных методов в деле исследования сердечной мышцы. Электрокардиография с использованием специального щупа и другие. Вызывают искусственную стимуляцию мышечных волокон. Экстрасистолия в таком случае выступает временным явлением и не несет опасности. Но для верности рекомендуется некоторый период находиться в стенах больницы, до стабилизации общего состояния.
  • Слабость синусового узла. Развивается сама по себе или в качестве вторичного патологического явления. Характеризуется недостаточной интенсивностью производимого электрического импульса. Отсюда нарушение сократимости миокарда. Организм стремится восстановить нормальную активность кардиальных структур. Возникают сторонние источники генерации сигнала, но покрыть потребность в силе сокращения они не могут. Механизм изначально ущербный.
  • Травмы грудной клетки. Ушибы, переломы, иные повреждения. Вызывают нарушение в работе сердца. Какого именно характера — зависит от фактора. Требуется коррекция основного состояния, нормализация сердечной деятельности в стационарных условиях. Проблема несет угрозу жизни.
  • Повышение температуры тела. Провоцируется инфекционно-воспалительными явлениями и иными причинами. Речь может идти о простой простуда, туберкулезе, раке. Терапия заключается в снижении показателя термометра. Нормализация сердечной деятельности проводится в рамках симптоматического лечения.
  • Проблемы опорно-двигательного аппарата на уровне шейного отдела позвоночника. От банального остеохондроза до опухолей и иных явлений деструктивного рода. Провоцируется нарушение кровообращения в головном мозге. Отсюда патологические сигналы сердцу. Потому все болезни позвоночного столба стоит лечить на ранних этапах.
  • Длительный кашель. Провоцирует рефлекторное возбуждение сердечных структур. Как правило, это единые экстрасистолы. Лечения не требуется. Однако известны случаи остановки работы органа.
  • Нейровегетативные проблемы. Связаны с нарушением процесса торможения ЦНС. Отсюда избыточная стимуляция сердца. Лечение под контролем невролога, но это не гарантия успеха, поскольку явление имеет сложный механизм и требует комплексного воздействия целой группой препаратов.
  • Бесконтрольное или неграмотное применение лекарственных средств, вроде гликозидов, антигипертонических препаратов, противоаритмических. Вина может быть как пациента, так и врача, не компетентного для назначения курса терапии.
  • Дыхательная недостаточность. Следствие хронической обструктивной болезни легких или бронхиальной астмы, реже иных проблем схожего типа. Коррекция состояния проводится под контролем пульмонолога. Лечение длительное и сложное. Обычно первопричиной всех проблем оказывается курение или работа на вредном производстве в течение продолжительного периода времени.
  • Патологии кроветворного и гемодинамического профиля: анемия в первую очередь.
  • Метаболические нарушения. Речь идет не об эндокринных процессах. Причина экстрасистолии в таком случае — дефицит или избыток калия, кальция, магния, избыточное потребление алкогольной продукции, кофеина, вредных веществ, содержащихся в табачных изделиях.
  • Гормональные отклонения. Сахарный диабет любого типа или же гипертиреоз (избыточное количество Т3, Т4, ТТГ, специфических веществ щитовидной железы).

Причины кардиального профиля встречаются несколько чаще:

  • Повышение давления в легочной артерии. Возникает при длительном течении гипертензивного процесса и т.д.
  • Пороки развития мышечного органа, как врожденные, так и приобретенные.
  • Воспалительные заболевания, ведущее — миокардит. Приводит к разрушению кардиальных структур в краткосрочной перспективе.
  • Операции на сердце.
  • Опухоли злокачественного и доброкачественного характера.
  • ИБС (ишемическая болезнь сердца).
  • Кардиомиопатия.
  • Перенесенный инфаркт миокарда и следующий за ним кардиосклероз. Процесс определяется острым некрозом тканей мышечных структур и замещением их рубцовыми, не функциональными.

На фоне некардиальных причин чаще развиваются единичные патологические сокращения. При сердечных факторах — групповые экстрасистолы. Лечение дифференцированное, зависит от типа процесса.

В малом числе случаев формируются так называемые токсические экстрасистолии:

  • Передозировка лекарственными средствами для устранения патологий сердца.
  • Отравление солями тяжелых металлов и опасными соединениями: ртуть, сурьма, щелочноземельные элементы и т.д.
  • Перебор с оральными контрацептивами.

Классификация

По этиологическому фактору различают экстрасистолии функционального, органического и токсического генеза. По месту формирования эктопических очагов возбуждения выделяют:

  • желудочковые (62,6 %),
  • предсердно-желудочковые (из атриовентрикулярного соединения – 2 %),
  • предсердные экстрасистолии (25 %) и различные варианты их сочетания (10,2%).
  • в исключительно редких случаях внеочередные импульсы исходят из физиологического водителя ритма – синусно-предсердного узла (0,2% случаев).

Иногда наблюдается функционирование очага эктопического ритма независимо от основного (синусового), при этом отмечается одновременно два ритма – экстрасистолический и синусовый. Данный феномен носит название парасистолии. Экстрасистолы, следующие по две подряд, называются парными, более двух – групповыми (или залповыми). Различают:

  • бигеминию – ритм с чередование нормальной систолы и экстрасистолы,
  • тригеминию – чередование двух нормальных систол с экстрасистолой,
  • квадригимению – следование экстрасистолы после каждого третьего нормального сокращения.

Регулярно повторяющиеся бигеминия, тригеминия и квадригимения называются аллоритмией.

По времени возникновения внеочередного импульса в диастоле выделяют раннюю экстрасистолию, регистрирующуюся на ЭКГ одновременно с зубцом Т или не позднее 0,05 секунд после окончания предшествующего цикла; среднюю – спустя 0,45—0,50 с после зубца Т; позднюю экстрасистолию, развивающуюся перед следующим зубцом Р обычного сокращения.

По частоте возникновения экстрасистол различают редкие (реже 5 в минуту), средние (6-15 в минуту), и частые (чаще 15 в минуту) экстрасистолии. По количеству эктопических очагов возбуждения встречаются экстрасистолии монотопные (с одним очагом) и политопные (с несколькими очагами возбуждения).

Хорошо известна прогностическая классификация желудочковых аритмий, предложенная J.T. Bigger (1993), которая различает желудочковые аритмии безопасные (доброкачественные), опасные для жизни (злокачественные летальные) и потенциально опасные (потенциально летальные):

  • Безопасные (доброкачественные) аритмии — любые желудочковые экстрасистолии (редкие, частые, политопные, парные), а также короткие эпизоды желудочковой тахикардии при отсутствии кардиальной патологии, которые не вызывают нарушений гемодинамики. Прогноз таких желудочковых аритмий такой же, как и в здоровой популяции. Показаний к антиаритмической терапии нет.
  • Опасные для жизни (злокачественные) желудочковые аритмии — эпизоды желудочковой тахикардии, которые приводят к нарушению гемодинамики или фибрилляции желудочков. Эти аритмии, как правило, отмечают у больных с выраженным структурным поражением сердца (ИБС, застойная СН, кардиомиопатии, пороки сердца) и нарушением сократимости ЛЖ. У таких больных желудочковые экстрасистолии являются лишь частью спектра желудочковых нарушений ритма. Довольно часто у них также выявляют нестойкую и стойкую желудочковую тахикардию.
  • Потенциально опасные (потенциально злокачественные) желудочковые аритмии — частые, политопные, парные желудочковые экстрасистолии, короткие эпизоды желудочковой тахикардии у больных со структурным поражением сердца (ИБС, СН, кардиомиопатии, пороки сердца), не приводящие во время нарушения ритма к выраженным изменениям гемодинамики. Маркер большей вероятности возникновения жизненно опасных аритмий сердца у этих больных — систолическая дисфункция ЛЖ (ФВ ЛЖ

Источник: https://sosudy.info/ekstrasistoliya-serdca

Основные понятия и термины, применяемые в аритмологии

Аритмия с предэктопическим интервалом что это

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Учебное пособие для проведения практических занятий по госпитальной терапии

МОСКВА 2013

Аллоритмия – правильное чередование экстрасистол и нормальных сокращений. Бигеминия – вид аллоритмии, когда после каждого нормального сокращения следует экстрасистола.

Тригеминия – вид аллоритмии, когда после каждых двух нормальных сокращений следует экстрасистола.

Квадригеминия – вид аллоритмии, когда после каждых трех нормальных сокращений следует экстрасистола.

Аритмия синусовая – нерегулярный синусовый ритм с периодами ускорения и замедления сердечных сокращений (при этом разница между максимальными и минимальными интервалами RR превышает 0,15 с).

Атривентрикулярная диссоциация – не зависящие друг от друга сокращения предсердий и желудочков.

Асистолия – прекращение сокращений предсердий или желудочков (короткий период асистолии принято называть паузой).

Блокада – замедление или прерывание проведение импульса через тот или иной участок сердца.

Брадикардия – частота сокращения предсердий или желудочков менее 60 ударов в минуту.

Брадикардия синусовая – частота сердечных сокращений (ЧСС) обычно не ниже 40 ударов в минуту.

Вагусные пробы – методы рефлекторного возбуждения блуждающего нерва.

Внезапная смерь – смерть, наступившая в течение 2 часов после возникновения первых неблагоприятных симптомов по неизвестной причине у лиц, находящихся в стабильном состоянии. Непосредственной причиной смерти является в большинстве случаев фибрилляция желудочков, реже асистолия. 12 % всех случаев естественной смерти приходятся на внезапную смерть (Метелица В.И. 1996).

Выскальзывающие сокращения – сокращения, возникающие после паузы (после периода асситсолии).

Выскальзывающие ритмы– эктопические ритмы с частотой менее 60 сокращений в минуту.

Гемодинамически неэффективная электрическая активность (ГНЭА)– это отсутствие пульса при наличии электрической активности сердца, регистрируемой на ЭКГ (исключая фибрилляцию желудочков и предсердную тахикардию).

Это новый термин, включающий электромеханическую диссоциацию (ЭМД), псевдо-ЭМД и такие нарушения ритма, как желудочковые замещающие ритмы, медленный идиовентрикулярный ритм, другие брадиаритмии и ассистолия.

Под ЭМД традиционно понимается отсутствие механической активности сердца при наличии электрической.

Однако в настоящее время благодаря эхокардиографическим исследованиям констатированы «псевдо-ЭМД» – ситуации, когда сердце сокращается, однако сила этих сокращений не достаточна для обеспечения эффективного кровообращения. ГНЭА отражает тяжелую дисфункции миокарда – нарушение сократимости и поражение проводящей системы сердца (Гроер К., Кавалларо Д., 1995).

Интервал сцепления– расстояние от экстрасистолы до предшествующего комплекса (предэктопический интервал).

Интерполированная экстрасистола – «вставочная» экстрасистола, «вклинивающаяся» между основными комплексами без постэкстрасистолической (постэктопической) паузы.

Компенсаторная пауза – расстояние от экстрасистолы до следующего комплекса (постэктопический интервал). Неполная компенсаторная пауза – если расстояние от экстрасистолы до предшествующего сокращения вместе с расстоянием от экстрасистолы до последующего комплекса меньше двух нормальных периодов R-R

Мерцательная аритмия – клиническое понятие, при электрокардиографическом исследовании. Различают две ее разновидности – фибрилляцию и трепетание предсердий.

Фибрилляция (мерцание) предсердий – полностью дезорганизованная электрическая и механическая активность предсердий, частота волн мерцания (крупных или мелких) превышает 350-400 колебаний в минуту.

Различают нормосистолическую форму мерцательной аритмии (ЧСС=60 – 80 в 1 мин), брадисистолическую (ЧСС80 в 1 мин) и пароксизмальную (ЧСС>150 в 1 мин). Пароксизмальная форма мерцательной аритмии характеризуется крупными волнами (F), при постоянной форме мерцания предсердий чаще наблюдаются мелкие волны (f).

Выделяют понятия «эуритмическое мерцание предсердий» – мерцание предсердий с правильным ритмом желудочков. Трепетание предсердий – ритмические сокращения предсердий, побуждаемые единственным гетеротопным очагом с круговой циркуляцией импульса, частота сокращения предсердий – 250-350 в 1 мин.

Морганьи-Эдемса-Стокса приступы– синкопальные состояния при нарушениях ритма сердца и проводимости. Характерны внезапность, отсутствие предобморочной реакции, выраженная бледность в момент потери сознания, реактивная гиперемия (покраснение кожных покровов) после приступа, кратковременность приступа, быстрое восстановление исходного самочувствия после приступа.

Наджелудочковая (суправентрикулярная) тахикардия – предсердная тахикардия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия из АВ-соединения.

Наджелудочковая (суправентрикулярная) экстрасистолия – предсердная, АВ-узловая экстрасистолия.

Нарушение ритма и проводимости – изменение нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства поведения импульса, нарушение связи и (или) последовательности между активацией предсердий и желудочков.

Парасистолия – преждевременные сокращения (комплексы), не зависящие (в отличие от экстрасистол) от основного ритма.

Преждевременное возбуждение желудочков – деполяризация желудочков начинается раньше, чем при нормальном проведении импульса по проводящей системе сердца. Основной вариант – синдром WPW, реже встречается вариант укороченного интервала PQ(R) (синдром CLC или LGL).

Проаритмия – появление на фоне антиаритмической терапии новых аритмий либо учащение и утяжеление течение ранее имевшихся нарушений ритма сердца и проводимости.

Синдром слабости синусового узла – аритмия, обусловленная нарушением функции автоматизма синусового узла и проявляющаяся следующими (одним или несколькими) видами нарушений сердечного ритма: упорная выраженная синусовая брадикардия, внезапное периодическое исчезновение синусового ритма (остановка синусного узла) и замена его на короткое время другими эктопическими ритмами, периодическое появление синоаурикулярной блокады, брадисистолическая форма мерцательной аритмии, синдром «тахи-брадикардии».

Синдром «тахи-брадикардии» – чередовании периодов тахикардии (пароксизмы трепетания – мерцания предсердий, пароксизмальная тахикардия) и брадикардии.

Синдром Фредерика – сочетание полной АВ-блокады с фибрилляцией (трепетанием) предсердий (на фоне редкого правильного идиовентрикулярного или атриовентрикулярного ритма сокращения желудочков регистрируются волны фибрилляции или трепетания предсердий).

Стесс-гипокалиемия – остро возникающая при психоэмоциональных воздействиях под действием адреналина гипокалиемия, создающая угрозу развития опасных желудочковых тахиаритмий, в особенности фибрилляции желудочков – механизма внезапной смерти.

Тахикардия синусовая – частота сердечных сокращений более 80 ударов в минуту, при этом в покое ЧСС редко превышает 150 ударов в минуту.

Тахикардия пароксизмальная – приступы сверхчастых сокращений сердце (от 150-220 и более ударов в минуту) с внезапным началом и окончанием при сохранении в большинстве случаев правильного ритма. Пароксизм может длиться от нескольких секунд до нескольких дней. При наджелудочковой тахикардии ЧСС при желудочковой тахикардии обычно не выше 160 ударов в минуту, редко – 180-200.

Трепетание желудочков – частые регулярные, но неэффективные сокращения желудочков (180-250 в минуту).

«Тропизм» (греч. tropos – направление) – сердце обладает инотропизмом, хронотропизмом, дромотропизмом и батмотропизмом, т.е. способностью определенным образом реагировать на различные эффекты препаратов. Дромотропное действие (греч.

dromos – бег) – действие какого-либо фактора, изменяющее скорость проведения возбуждения. Инотропное действие (греч. inos – вышечное волокно) – действие какого-либо фактора, изменяющее силу мышечного сокращения. Хронотропное действие(греч.

chromos – время) – действие какого-либо фактора, изменяющее частоту сердечных сокращений. Батмотропное действие (греч.

bathmos – ступень, порог) – воздействие экстракардиальных факторов, вызывающее изменение возбудимости сердечной мышцы (так называемое «положительное» тропное действие увеличивает, «отрицательное» – уменьшает скорость проведения, проведения, силу сокращения, ЧСС и возбудимость).

Фибрилляция (мерцание) желудочков – полностью дезорганированная электрическая и механическая активность желудочков, частота сокращений отдельных пучков мышечных волокон – до 300 и более в минуту.

Функции сердца:

автоматизм – способность специализированных клеток миокарда спонтанно вырабатывать импульсы, вызывающие возбуждение (в норме наибольшим автоматизмом обладают клетки синусового узла, расположенного в правом предсердии);

возбудимость – способность сердца возбуждаться под влиянием автоматических импульсов (функцией возбудимости обладают клетки проводящей системы и сократительного миокарда); во время возбуждения инициируются электрический ток, который регистрируется в виде электрокардиограммы;

сократимость – способность сердца сокращаться под влиянием импульсов;

рефрактерность – снижение или отсутствие способности возбужденных клеток миокарда снова активироваться при возникновении дополнительного импульса в определенные фазы (абсолютная рефрактерность соответствует комплексу QRS и сегменту ST на ЭКГ, относительная зубцу T на ЭКГ). Аберрантность (аберрантное проведение) возникает в тех случаях, когда поступающий импульс застает один или несколько пучков проводящей системы в состоянии рефрактерности, что приводит к изменению распространения возбуждения по отделам сердца.

Экстрасистолия – преждевременные сокращения (комплексы), непосредственно связанные с предшествующими сокращениями основного ритма.

Эктопические ритмы – три и более сокращения подряд несинусного происхождения.

Эктопические сокращения – сокращения несинусного происхождения.

Источник: https://studopedia.su/20_18641_osnovnie-ponyatiya-i-termini-primenyaemie-v-aritmologii.html

Характеристика предсердной эктопии у пациентов с фокальной фибрилляцией предсердий по данным холтеровского мониторирования

Аритмия с предэктопическим интервалом что это

Ключевые словалевое предсердие, фибрилляция предсердий, легочные вены, холтеровское мониторирование, ранняя предсердная экстрасистолияKey wordsleft atrium, atrial fibrillation, pulmonary veins, Holter monitoring, early atrial premature contractions

АннотацияПредставлен разработанный авторами метод математического вычитания предэктопического интервала ST для визуализации ранней предсердной эктопии с возможностью последующей неинвазивной локализации аритмогенных предсердных очагов у пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий.AnnotationThe method of mathematical subtraction of pre-ectopic ST-interval developed by the authors is presented for visualization of early atrial ectopy with a potentiality of non-invasive localization of arrhythmogenic atrial foci in patients with paroxysmal atrial fibrillation.

Автор
Лебедев, Д. С., Михайлов, Е. Н., Оршанская, В. С., Маринин, В. А., Тихоненко, В. М.
Номера и рубрики
ВА-N45 от 11/10/2006, стр. 48-54

Интерес к пароксизмальной фибрилляции предсердий (ФП) в последнее время вновь значительно возрос благодаря появлению новых возможностей немедикаментозного лечения. Все больше пациентов по всему миру направляется в электрофизиологическую лабораторию для лечения ФП. Наиболее часто электрофизиолог имеет дело с фокальной формой этой тахиаритмии, при которой триггером пароксизмов ФП являются определенные участки повышенной электрической активности предсердий. В основном такими эктопическими генераторами внеочередных импульсов оказываются мышечные муфты легочных вен (ЛВ) левого предсердия (ЛП). В настоящее время разработаны два принципиально отличающихся подхода катетерного лечения ФП: сегментарная остиальная аблация устьев ЛВ [2] (сравнительно менее дорогостоящая процедура, занимающая меньше времени) и левопредсердная окружная (циркумференциальная) аблация ЛВ с использованием электроанатомического картирования [3] (более дорогостоящая и длительная процедура, но в то же время более эффективная).

В литературе мы не встретили подходов к дифференцированному использованию того или иного метода лечения в зависимости от клинической ситуации. Нам представляется, что молодому пациенту без атриомегалии и одним-двумя аритмогенными фокусными очагами в ЛВ возможно выполнение селективной изоляции аритмогенных ЛВ.

Остается вопрос: как на доинвазивном этапе обследования определить количество и характеристику аритмогенных ЛВ? Известно, что диаметр устьев ЛВ прямо пропорционально коррелирует с их фокальной эктопической активностью [8].

В последнее время для оценки анатомического строения ЛВ используют неинвазивную их визуализацию с помощью магнито-резонансной томографии, мультиспиральной компьютерной томографии, а также инвазивные методы: ангиопульмонография, ретроградное контрастирование.

Возможно определение аритмогенной активности ЛВ на основании наличия эктопической активности из нее, как при инвазивном обследовании (регистрации потенциала ЛВ), так и на поверхностной электрокардиограмме (ЭКГ).

Существует несколько работ, посвященных топической ЭКГ диагностике предсердных аритмий, в том числе из устьев ЛВ. Во всех этих исследованиях описаны характерные векторные и морфологические свойства эктопических волн Р, по которым с определенной точностью можно локализовать их источник [5, 6, 7].

К сожалению, при наличии экстрасистолии из устьев ЛВ, эктопические зубцы Р чаще всего имеют настолько короткий интервал сцепления, что погружены в предэктопическую волну Т предыдущего комплекса, и определить их полярность, а тем более морфологию не представляется возможным.

Кроме этого, при достаточно редкой экстрасистолии, способной инициировать пароксизмы ФП, ее практически невозможно зарегистрировать на обычной ЭКГ.

Мы разработали метод математического вычитания предэктопического интервала SТ из поверхностной ЭКГ, полученной при холтеровском мониторировании (ХМ) в 12 отведениях. Обнаруженные таким образом ранее «скрытые» эктопические зубцы Р в дальнейшем могут быть подвергнуты векторной и морфологической оценке для выявления конкретного источника их происхождения.

ЦЕЛИ ИССЛЕДОВАНИЯ

  1. Апробация математического метода вычитания предэктопического интервала ST из поверхностной ЭКГ, полученной при ХМ в 12 отведениях, для детальной оценки векторной и морфологической характеристики раннего экстрасистолического Р-зубца.
  2. Сравнение полученных математическим способом эктопических зубцов Р с морфологией Р-зубцов, полученных при эндокардиальной стимуляции из устьев ЛВ с учетом индивидуальных особенностей их строения, а также при стимуляции из других отделов левого и правого предсердий.
  3. Оценка предсердной эктопической активности у пациентов с пароксизмальной ФП по данным ХМ с использованием математического вычитания предэктопического интервала ST.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Метод вычитания предэктопического интервала ST

Мы выделили следующие понятия: экстрасистолический зубец Р, предэктопический зубец Т и интервал ST, предэктопический комплекс QRS (рис. 1). Алгоритм математического вычитания предэктопического интервала ST из ЭКГ можно представить следующим образом.

Кривая ЭКГ фильтруется режекторными фильтрами 50 Гц, 35 Гц, и полосовым фильтром верхних частот 0,1 Гц. Предэктопический комплекс QRS принимается за образец. На ЭКГ производится поиск сходных с образцом комплексов QRS, при условии, что они сами не являются экстрасистолами.

Критерием сходности QRS был принят линейный коэффициент корреляции Пирсона (0,95

Источник: http://www.vestar.ru/article.jsp?id=10521

Мед-Консультация
Добавить комментарий