Физиологическая и патологическая гипертрофия миокарда

Стадии и механизмы гипертрофии миокарда, механизмы развития. Понятие о физиологической гипертрофии миокарда

Физиологическая и патологическая гипертрофия миокарда

Гипертрофия миокарда – это увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов. Существуют три стадии ком­пенсаторной гипертрофии сердца.

– Первая, ава­рийная, стадия характеризуется, прежде всего, увеличением интенсивности функционирования структур (ИФС) миокарда

-Вторая стадия завершившейся гипертрофии характеризуется нормальной ИФС миокарда и, соответственно, нормальным уровнем энергооб­разования и синтеза нуклеиновых кислот и бел­ков в ткани сердечной мышцы

-Третья стадия прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации характеризуется на­рушением синтеза белков и нуклеиновых кис­лот в миокарде. Си­туация усугубляется развитием дистрофических и склеротических процессов, что способствует появлению признаков декомпенсации и тоталь­ной сердечной недостаточности, завершающей­ся гибелью пациента.

Компенсаторная гипер­функция, гипертрофия и последующая деком­пенсация сердца – это звенья единого процесса. Механизм декомпенсации гипертрофирован­ного миокарда включает следующие звенья:

1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому число капилляров на единицу объема миокарда в гипертрофи­рованном сердце уменьшается. Следовательно, кровоснабжение гипертрофированной сердечной мышцы оказывается недостаточным для выполнения механической работы.

2. Вследствие увеличения объема гипертро­фированных мышечных волокон уменьшается удельная поверхность клеток, в связи с этим ухудшаются условия для поступления в клетки питательных веществ и выделения из кардиомиоцитов продуктов метаболизма.

3. В гипертрофированном сердце нарушается соотношение между объемами внутриклеточных структур.

Так, увеличение массы митохондрий и СПР отстает от увеличения размеров миофибрилл, что способствует ухудшению энергоснаб­жения кардиомиоцитов и сопровождается нару­шением аккумуляции Са2 в СПР.

Возникает Са2+-перегрузка кардиомиоцитов, что обеспечи­вает формирование контрактуры сердца и спо­собствует уменьшению ударного объема. Кроме того, Са2+-перегрузка клеток миокарда повыша­ет вероятность возникновения аритмий.

4. Проводящая система сердца и вегетативные нервные волокна, иннервирующие миокард, не подвергаются гипертрофии, что также способствует возникновению дисфункции гипертрофированного сердца.

5. Активируется апоптоз отдельных кардиомиоцитов, что способствует постепенному заме­щению мышечных волокон соединительной тка­нью (кардиосклероз).

Физиологическая гипертрофия возникает при действии на сердце значительных периодических нагрузок с паузами. Такая гипертрофия развивается, например, в сердце спортсмена, у которого периоды тренировок чередуются с периодами отдыха.

Физиологическая гипертрофия формируется медленно, постепенно. За ростом мышечных волокон успевают расти капилляры и нервы, т.е. сохраняются нормальное кровоснабжение и нервная трофика.

В миокарде повышается количество митохондрий, возрастает активность ферментов дыхательной цепи и АТФазная активность головок миозина, увеличивается содержание миоглобина, повышается мощность мембранных ионных насосов, сохраняется нормальное отношение объема ядра к объему цитоплазмы (1:5). Физиологическая гипертрофияЇ это сбалансированный рост кардиомиоцитов, позволяющий им эффективно справляться с возросшей нагрузкой.


2. Вентиляционная недостаточность, патогенетические варианты и их характеристика.

К типовым формам расстройств внешнего дыхания относятся нарушения вентиляции (включая альвеолярную), расстройства перфузии, нарушения адекватности вентиляции и перфузии лёгких (нарушения вентиляционно‑перфузионного соответствия) и нарушения диффузии кислорода и углекислого газа через альвеоло‑капиллярную мембрану.

Нарушения вентиляции

Причина нарушений обмена кислорода и углекислого газа в альвеолах лёгких — расстройства вентиляции альвеол. Различают альвеолярную гипо- и гипервентиляцию.

Альвеолярная гиповентиляция

Гиповентиляция альвеол воздухом (альвеолярная гиповентиляция) — типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объём вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях.

• Причины.

Причины альвеолярной гиповентиляции (расстройства биомеханики внешнего дыхания и нарушения механизмов регуляции внешнего дыхания)

† Расстройства биомеханики внешнего дыхания. Среди расстройств биомеханики внешнего дыхания различают расстройства обструктивные и рестриктивные.

Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции.

Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции заключается в снижении проходимости дыхательных путей.

В связи с этим повышается сопротивление движению воздушного потока, снижается объём вентиляции соответствующих областей лёгких, возрастает работа дыхательных мышц, увеличивается энергообеспечение (энергорасход) аппарата внешнего дыхания.

Даже сравнительно небольшая обструкция бронхов может существенно повысить их сопротивление воздушному потоку и увеличить работу дыхательных мышц (например, уменьшение диаметра бронха на 1/3 способно привести к увеличению сопротивления движению воздуха на 300–500%).

§ Основные причины.

– Обтурация просвета верхних и/или нижних дыхательных путей пищей и другими инородными телами (например, при рвоте или вдыхании загрязненного воздуха), западающим языком (например, при коме, во время сна, наркоза), мокротой, слизью, экссудатом, кровью (например, при трахеитах, бронхитах, муковисцидозе, бронхиолитах, росте опухолей), новообразованиями воздухопроводящих путей.

– Спазм бронхов и/или бронхиол (например, при приступе бронхиальной астмы). Бронхоспазм, как правило, сочетается с отёком слизистой оболочки и образованием вязкой мокроты.

– Спазм мышц гортани (например, при вдыхании раздражающих веществ или при невротических состояниях).

– Сдавление (компрессия) дыхательных путей извне (например, опухолью, увеличенными лимфоузлами, щитовидной железой).

– Динамическое сдавление бронхов среднего и мелкого диаметра при повышении внутрилёгочного давления во время выдоха (особенно форсированного).

Этот феномен известен как «экспираторная компрессия бронхов» (феномен экспираторной компрессии, гипервоздушности лёгкого, экспираторный коллапс бронхов).

Может наблюдаться при сильном кашле, у пациентов с эмфиземой лёгких, при форсированном дыхании во время физической нагрузки.

Рис. 23–2. Основные проявления гиповентиляции лёгких обструктивного типа.

Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции. Характеризуется снижением (ограничением) степени расправления лёгких. В связи с этим уменьшается вентиляция лёгких, увеличивается нагрузка на дыхательную мускулатуру, повышается энергетическая «стоимость» дыхания.

Рис. 23–3. Основные причины рестриктивного типа гиповентиляции лёгких.

– Внутрилёгочные (паренхиматозные) причины.

Основная причина — снижение показателя растяжимости ткани лёгких (изменение объёма лёгких, отнесённое к величине чрезлёгочного давления). Наблюдается при фиброзирующих процессах в лёгочной ткани (например, в результате диффузного воспаления или пневмофиброза), обширных и/или множественных ателектазах лёгких, диффузных опухолях лёгких.

– Внелёгочные причины рестриктивного типа гиповентиляции лёгких. Обусловливают ограничение величины дыхательных экскурсий лёгкого. Наиболее часто это наблюдается при:

¤ Сдавлении грудной клетки (например, корсетом, скафандром, тяжёлыми предметами при завалах землёй, песком, при разрушении зданий).

¤ Снижении подвижности суставов грудной клетки и/или при окостенении хрящей рёбер («каркасная» гиповентиляция лёгких). Развивается в результате кифосколиоза, анкилозирующего спондилита.

¤ Воспалении плевры. Сильная боль при плеврите заставляет пациента ограничивать объём вдоха.

¤ Фиброзе плевры.

¤ Скоплении в грудной клетке крови, экссудата, транссудата, воздуха. Это приводит к более или менее выраженному ограничению расправления лёгких.

§ Проявления рестриктивного типа гиповентиляции лёгких: уменьшение показателей общей ёмкости лёгких, остаточного объёма лёгких, ЖЁЛ (этот показатель прямо отражает степень рестрикции лёгких).

† Нарушения механизмов регуляции внешнего дыхания.

Расстройства дыхания возникают также в результате нарушений деятельности дыхательного центра, его афферентных и эфферентных связей.

‡ Расстройства центральной регуляции внешнего дыхания.

§ Наиболее частые причины: травмы и новообразования в области продолговатого мозга, сдавление головного мозга (при его отёке или воспалении, кровоизлияниях в вещество мозга или его желудочки), острая выраженная гипоксия различного генеза, интоксикации (например, этанолом, наркотическими средствами, эндотоксинами, образующимися при уремии или печёночной недостаточности, деструктивные изменения в ткани мозга (например, при энцефалитах, рассеянном склерозе, сирингомиелии, сифилисе).

§ Проявления. К клиническими значимым формам относятся апнейстическое дыхание, затруднённое дыхание и периодические формы дыхания.

– Апнейстическое дыхание — временные остановки дыхания, характеризующиеся удлинённым вдохом за счёт судорожного сокращения дыхательных мышц и сравнительно непродолжительным выдохом. Апнейстическое дыхание наблюдается при инфаркте моста мозга, острой выраженной гипоксии, отравлении барбитуратами.

– Дыхание типа «гаспинг» (от англ. gasp, затруднённое дыхание, удушье). Наблюдается в агональном состоянии. Характеризуется глубокими судорожными короткими вдохами, большими промежутками между ними, отсутствием реакций на афферентные воздействия (например, болевые или повышение содержания углекислоты в крови).

– Периодические формы дыхания характеризуются периодами усиления дыхательных движений с последующим их ослаблением и периодами апноэ. К ним относят дыхание Биота, ЧейнаСтокса, Куссмауля (см. статью «Дыхание» в приложении «Справочник терминов»).

– Возможные механизмы развития периодического дыхания.

¤ Периодически нарастающая недостаточность (вплоть до критической) энергообеспечения дыхательных нейронов.

¤ Обусловленное этим, а также нарушением физико‑химического состояния мембран, расстройство трансмембранного распределения ионов. Это приводит к нарушению формирования МП и ПД.

¤ Колебание возбудимости нейронов дыхательного центра и вследствие этого — изменения частоты и глубины дыханий.

‡ Нарушения афферентной регуляции функции дыхательного центра. Проявляются недостаточной или избыточной афферентацией.

§ Недостаток возбуждающей афферентации.

Причины.

– Отравление наркотическими средствами или этанолом. Приводят к ограничению проведения к дыхательному центру возбуждающих стимулов.

– Низкая возбудимость хеморецепторов, воспринимающих содержание кислорода и/или углекислого газа в крови (наблюдается, например, у недоношенных детей или при аномалиях развития мозга).

– Снижение неспецифической тонической активности нейронов ретикулярной формации ствола мозга (наследуемое или приобретённое, например, при передозировке наркотических анальгетиков, барбитуратов, транквилизаторов и других нейро- и психоактивных веществ).

§ Избыток возбуждающей афферентации.

– Причины: стресс‑реакции (сопровождаются активацией стимулирующей импульсации к дыхательному центру от рецепторов сосудов и бронхов), энцефалиты, кровоизлияние или ишемия в области продолговатого мозга, невротические состояния (например, истерии или фобии), чрезмерное раздражение ноци-, хемо‑ и механорецепторов при травме органов дыхания, брюшной полости или ожогах кожи и слизистых оболочек.

– Проявления: частое поверхностное дыхание (тахипноэ), гипоксия, гиперкапния, ацидоз.

§ Избыток тормозящей афферентации.

Наиболее частые причины: сильная боль в области грудной клетки и/или дыхательных путей (например, при травме, ожогах, плевритах), чрезмерное раздражение слизистой оболочки дыхательных путей (при вдыхании раздражающих веществ, например, нашатырного спирта, при вдыхании холодного или горячего воздуха при остром бронхите и/или трахеите).

‡ Нарушения эфферентной нервной регуляции дыхания.

Могут наблюдаться в результате повреждений на разных уровнях эффекторных путей, регулирующих работу дыхательных мышц.

§ Поражения проводящих путей от дыхательного центра к диафрагме (например, при ишемии или травме спинного мозга, рассеянном склерозе или полиомиелите) проявляются утратой дыхательного автоматизма и переходом на произвольное дыхание. Оно становится неравномерным и прекращается при засыпании (синдром «проклятие Ундины»).

§ Повреждение кортико‑спинальных путей к дыхательным мышцам (например, при опухолях, травме или ишемии спинного мозга, сирингомиелии) приводит к утрате произвольного (осознанного) контроля дыхания и переходу на «автоматизированное» («машинообразное», «стабилизированное») дыхание.

§ Поражение нисходящих спинальных путей, мотонейронов спинного мозга, нервных стволов к дыхательной мускулатуре (например, при травме или ишемии спинного мозга, полиомиелите, ботулизме, невритах; блокаде нервно‑мышечной проводимости при миастении или применении препаратов кураре). Проявления: снижение амплитуды дыхательных движений и периодическое апноэ.

Просмотров 2348 Эта страница нарушает авторские права

Источник: https://allrefrs.ru/2-7601.html

Отличие физиологической гипертрофии от патологической

Физиологическая и патологическая гипертрофия миокарда

КЛАССИФИКАЦИЯ СН

1. Миокардиальная– при поражении миокарда:

1.1 физическими факторами (травма, электрический ток, сдавление и т.д.);

1.2 химическими факторами (лекарства, яды и т.п.);

1.3 биологическими агентами (микробы, паразиты, токсины, аллергены);

1.4 недостаток питательных веществ (витамины, кислород, метаболиты).

2. Перегрузочная, вследствие:

2.1 преодоления избыточного давления (стенозы, гипертония);

2.2 преодоления избыточного объема (недостаточность клапанов, внутрисердечные шунты).

2.3 Комбинированная форма (сложные пороки сердца).

3. По скорости развития и клиническому течению:

3.1 острая сердечная недостаточность – инфаркт миокарда, тампонада сердца, длительный приступ пароксизмальной тахикардии;

3.2 хроническая сердечная недостаточность (атеросклероз венечных сосудов, гипертония и т.д.).

4.В зависимости от того, что страдает первично сократительная способность миокарда или приток крови к нему выделяют:

4.1 первичную (кардиогенную) СН. Возникает при < сократительной функции сердца и нормальном притоке крови к сердцу.

4.2 Вторичную (некардиогенную). Первоначально снижен приток венозной крови к сердцу, сократительная способность близка к норме (шок, коллапс, кровопотеря, ДВС-синдром).

5.По преимущественному поражению камер сердца выделяют левожелудочковую, правожелудочковую, тотальную.

При СН повышается нагрузка на сердечную мышцу. Ее способность быстро приспосабливаться к высоким нагрузкам удивительна. Например, в норме сердце за 1 мин может > мощность работы в 5 раз. Сердце перекачивает за сутки – 10 тонн крови, за год – 3650, в течение жизни » 300 тыс. тонн крови.

Существуют компенсаторные механизмы, срабатывающие при развитии СН:

1. Интракардиальные. Филогенетически наиболее древними являются два механизма, заложенные в самой мышце. Их называют миогенной ауторегуляцией. Они направлены на то, чтобы поддерживать равенство притока крови к сердцу и ее выброс в аорту. Это одно из обязательных условий нормальной работы сердца.

1.1 Гетерометрическая регуляция. Этот механизм был обнаружен и изучен О. Франком и Е. Старлингом. Суть его в том, что сила каждого сердечного сокращения тем больше, чем больше степень растяжения сердечной мышцы. Это закон Франка, Старлинга или «сердечный закон».

Этот механизм имеет место при физических нагрузках (> притока крови из скелетных мышц) он играет основную роль при пороках сердца. Гетерометрический – обусловлен изменением длины сердечной мышцы. Растяжение волокон миокарда приводит к дилятации полостей сердца.

Различают два вида дилятации:

а) тоногенная дилятация– растяжение полостей в связи с > диастолического объема крови, при котором вся кровь во время систолы выталкивается (в фазу компенсации).

Фактор, ограничивающий данный механизм – конечное диастолическое давление (КДД). максимальная сила сокращения при КДД = 18-27 мм рт. ст. При этом растяжение миокарда на 46 % от уровня покоя.

Дальнейшее растяжение может привести к развитию миогенной дилятации.

б) миогенная дилятация– пассивное растяжение полостей сердца, при котором нет пропорционального усиления силы сокращения, и кровь задерживается в полости сердца. Развивается декомпенсация.

1.2 Гомеометрический механизм. К нему относится самостоятельный вид миогенной ауторегуляции, для реализации которого не имеет значение степень растяжения волокон миокарда.

Эффект Анрепа. Он обнаружил, что при > кровяного давления на выходе из сердца, сила сокращений возрастает. Это позволяет сердцу преодолевать дополнительное сопротивление и поддерживать неизменным сердечный выброс. Имеет место при патологии, приводящей к > АД в аорте.

Важно подчеркнуть, что оба механизма > сократительную способность миокарда без > содержания Са2+. Т.е. они не связаны с управляющим мембранным аппаратом клетки. Просты и надежны для срочной адаптации.

Интракардиальнымследует считать эффект усиления сокращения миокарда при учащении его стимуляции(Лестница Боудича). Этот эффект обусловлен накоплением Са2+ в клетке.

1.3 Тахикардия. В основе ее возникновения лежат рефлексы барорецепторов, рефлекс Бейнбриджа (> АД в полых венах и правом предсердии и их растяжение), кардио-кардиальный рефлекс. Это примеры компенсаторной гиперфункции сердца.

1.4 Компенсаторная гипертрофия миокарда. Развивается на фоне непрерывной компенсаторной гиперфункции, вызванной различными заболеваниями. По Ф.З. Меерсону выделяют 3 стадии в развитии компенсаторной гипертрофии.

а) Аварийная.Характеризуется 2 следующими основными нарушениями:

– Расстройство обмена энергии. Проявляется отставанием ресинтеза АТФ (10-20%) и особенно КФ (50%) от необходимого уровня. Активация гликолиза.

– Активация синтеза РНК и белка, быстрый рост сердца. Это обусловлено стимуляцией генетического аппарата кардиомиоцитов под действием избытка АДФ, неорганического фосфата. Т.е имеет место сочетание повреждения (гипоксия → микронекрозы) и быстрого роста массы.

Ослабление сократительной способности миокарда и, соответственно, клиника сердечной недостаточности наиболее выражены в эту стадию.

б) Устойчивая гипертрофия. Характеризуется > массы сердца в 1,5-3 раза и более не нарастает. % АТФ, КФ ближе к норме, синтез РНК и белка – также. Исследования последних лет показали, что после > массы левого желудочка более 250 гр. дальнейший рост массы идет не только за счет гипертрофии, но и за счет гиперплазии. Эта стадия может длиться несколько лет.

в) Прогрессирующий кардиосклероз.Наблюдается снижение синтеза РНК, белка, развивается дистрофия, гибель кардиомиоцитов, замещение их соединительной тканью.

Развивается декомпенсация.

Эти стадии наблюдаются как в мышечных клетках сердца (составляют 25-30% от общего количества клеток, но 90-95% массы), так и в клетках соединительной ткани. В последних даже более выражено.

Биологическое значение компенсаторной гипертрофии – усиленная работа сердца выполняется его возрастающей массой. Вследствие этого интенсивное функционирование отдельных структур гипертрофированного миокарда снижается до величин, близких к норме.

Декомпенсация.В основе декомпенсации:

٭ Нарушение вегетативной регуляции – отставание роста нервных окончаний от массы кардиомиоцитов, плотность иннервации < , падает содержание нейромедиаторов (3-5 раз).

٭ Недостаточное кровоснабжение и трофика сердечной мышцы, т.е. рост артериол и капилляров отстает от массы мышечных волокон. Число капилляров на единицу массы

Источник: https://megaobuchalka.ru/3/21202.html

Гипертрофия миокарда физиологическая и патологическая

Физиологическая и патологическая гипертрофия миокарда

Всё о сердце » Заболевания » Давление »

Сердце является основным элементом системы кровообращения в организме человека. Заболевания сердца являются одной из самых частых причин смерти людей. Нормальная работа сердца – обязательное условие нормального состояния и функционирования всего организма.

Одни заболевания и состояния сердца хорошо известны, например, инфаркт миокарда, сердечная аритмия, ишемическая болезнь сердца, другие малоизвестны, среди них – гипертрофия миокарда и ее виды: патологическая и физиологическая гипертрофия миокарда.

Гипертрофией называют увеличение по каким-либо причинам объема образующих орган клеток, то есть увеличение размера и массы органа по сравнению с нормальным. Гипертрофия миокарда – способ справиться с повышенным объемом работы, не увеличивая нагрузку на каждую единицу массы.

Рост нагрузки на миокард увеличивает нагрузку на единицу массы. В ответ на это включаются механизмы, усиливающие образование белка и, как следствие, приводящие к росту объема мышечной массы, гипертрофии миокарда. Как правило, возникает гипертрофия участка, испытывающего более высокую нагрузку.

При гипертрофии увеличивается не количество мышечных волокон, а размер каждого из них. Смысл гипертрофии для организма в том, что благодаря такой реакции приспособления повышенная нагрузка перераспределяется на большую массу, поэтому на единицу массы приходится нагрузка меньшая, примерно равная нормальной нагрузке в обычном состоянии.

Выделяют два вида гипертрофии миокарда:

  • Физиологическая гипертрофия миокарда. Такой вид гипертрофии появляется, когда сердце человека испытывает большие периодические нагрузки, сменяющиеся паузами. Такой вид увеличения часто встречается у спортсменов, когда интенсивные тренировки сменяются отдыхом. Физиологическая гипертрофия не появляется внезапно, она развивается постепенно. Вместе с ростом волокон мышц растут нервы, капилляры, поэтому кровоснабжение, нервная трофика остаются нормальными. То есть такой вид гипертрофии означает сбалансированный рост тканей, который позволяет сердцу эффективно работать в условиях повышенной нагрузки.
  • Патологическая гипертрофия. Возникает под воздействием постоянной повышенной нагрузки на сердце без перерывов. Такой вид гипертрофии часто встречается при пороках сердца. Развитие такой гипертрофии происходит быстро, за неделю вдвое может увеличиться масса миокарда. Капилляры, нервы не успевают расти в таком темпе, нарушается нервная трофика и кровоснабжение. Патологическая гипертрофия представляет собой несбалансированный рост тканей сердца, но сердце таким образом временно адаптируется к высокой нагрузке. Через какое-то время миокардиальные структуры изнашиваются, изменяются соотношения размеров частей сердца, в результате чего нарушается диастолическая, систолическая функции.

Занятия спортом оказывают положительное влияние на организм, ускоряя обмен веществ, тонизируя мышцы, органы и ткани, развивая легкие, сжигая ненужный жир. Но сердце – это орган, который при интенсивных занятиях спортом подвергается перегрузкам. Тип и степень адаптации миокарда к повышенным нагрузкам зависят от ряда причин:

  • Индивидуальных особенностей.
  • Генетических факторов.
  • Вида спорта.
  • Длительности, интенсивности тренировок.

Длительно существующая недостаточность от перегрузки сердца приводит к гипертрофии миокарда – одной из основных реакций сердца на нагрузку.

Механизм этой реакции заключается в увеличении массы отдельных миокардиоцитов без увеличения их числа в ответ как на физиологические стимулы, так и при многих патологических состояниях.

До сих пор не ясно, одни и те же механизмы работают при физиологической и патологической гипертрофии или между ними есть принципиальные различия. Не установлен и механизм, инициирующий гипертрофию на клеточном уровне.

Согласно имеющейся точке зрения, повышение нагрузки прямо стимулирует усиление синтеза белка геномом клетки. В то же время подчеркивается важность других факторов, таких, как транзиторная ишемия, изменение уровня макроэргов и другие изменения клеточного метаболизма. При гипертрофии размеры клеток могут удваиваться, а вот увеличивается ли в них количество митохондрий – ответ пока неоднозначный.

Ф.З.Меерсон предложил различать 3 стадии гипертрофии миокарда:

1. Аварийную стадию, или период развития гипертрофии.

2. Стадию завершившийся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции сердца, когда происходит нормализация функции миокарда.

3. Стадию прогрессирующего кардиосклероза и истощения миокарда.

В естественном течении гипертрофии выделяют также раннюю стадию, при которой функция сердца остается нормальной и существует возможность регрессии гипертрофии, и позднюю стадию, когда сердечная недостаточность прогрессирует, а возможность регрессии резко снижена.

Гинцбах предположил, что критическая масса сердца, при которой происходит переход от ранней стадии к поздней, составляет 550 граммов. Интересно, что полного восстановления сократительных свойств при регрессии гипертрофии не происходит из-за необратимых метаболических и структурных изменений.

В целом можно говорить, что резервные возможности гипертрофированного миокарда снижены, а его способность к декомпенсации повышена из-за следующих причин:

— гипертрофия не затрагивает коронарные сосуды и поэтому количество капилляров на единицу поверхности уменьшается;

— при увеличении объемов клетки в 3 раза площадь клеточной поверхности увеличивается только вдвое, что создает трудности для питания и выделения продуктов жизнедеятельности клетки;

— нарушается соотношение между внутриклеточными структурами;

— отстает рост нервно-трофического аппарата кардиомиоцитов.

— Развивается дегенерация миоцитов и их фиброз, что может объясняться нарушением креаторных связей между клетками миокарда.

Резюмируя выше изложенное, можно постулировать следующие положения:

1. Структурной основой всего диапазона функциональной активности мышцы сердца являются регенераторные и гиперпластические процессы, развертывающиеся внутри кардиомиоцита (в их ядерном аппарате и органеллах).

2. Вопрос о возможности увеличения числа кардиомиоцитов при гипертрофии пока остается открытым.

3. Резервные возможности гипертрофированного миокарда снижены.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Отключите adBlock! и обновите страницу (F5)

очень нужно

КЛАССИФИКАЦИЯ СН

1. Миокардиальная– при поражении миокарда:

1.1 физическими факторами (травма, электрический ток, сдавление и т.д.);

1.2 химическими факторами (лекарства, яды и т.п.);

1.3 биологическими агентами (микробы, паразиты, токсины, аллергены);

1.4 недостаток питательных веществ (витамины, кислород, метаболиты).

2. Перегрузочная, вследствие:

2.1 преодоления избыточного давления (стенозы, гипертония);

2.2 преодоления избыточного объема (недостаточность клапанов, внутрисердечные шунты).

2.3 Комбинированная форма (сложные пороки сердца).

3. По скорости развития и клиническому течению:

3.1 острая сердечная недостаточность – инфаркт миокарда, тампонада сердца, длительный приступ пароксизмальной тахикардии;

3.2 хроническая сердечная недостаточность (атеросклероз венечных сосудов, гипертония и т.д.).

4.В зависимости от того, что страдает первично сократительная способность миокарда или приток крови к нему выделяют:

Существуют компенсаторные механизмы, срабатывающие при развитии СН:

1. Интракардиальные. Филогенетически наиболее древними являются два механизма, заложенные в самой мышце. Их называют миогенной ауторегуляцией. Они направлены на то, чтобы поддерживать равенство притока крови к сердцу и ее выброс в аорту. Это одно из обязательных условий нормальной работы сердца.

а) тоногенная дилятация— растяжение полостей в связи с > диастолического объема крови, при котором вся кровь во время систолы выталкивается (в фазу компенсации).

Фактор, ограничивающий данный механизм – конечное диастолическое давление (КДД). максимальная сила сокращения при КДД = 18-27 мм рт. ст. При этом растяжение миокарда на 46 % от уровня покоя.

Дальнейшее растяжение может привести к развитию миогенной дилятации.

б) миогенная дилятация– пассивное растяжение полостей сердца, при котором нет пропорционального усиления силы сокращения, и кровь задерживается в полости сердца. Развивается декомпенсация.

1.2 Гомеометрический механизм. К нему относится самостоятельный вид миогенной ауторегуляции, для реализации которого не имеет значение степень растяжения волокон миокарда.

Эффект Анрепа. Он обнаружил, что при > кровяного давления на выходе из сердца, сила сокращений возрастает. Это позволяет сердцу преодолевать дополнительное сопротивление и поддерживать неизменным сердечный выброс. Имеет место при патологии, приводящей к > АД в аорте.

Важно подчеркнуть, что оба механизма > сократительную способность миокарда без > содержания Са 2+ . Т.е. они не связаны с управляющим мембранным аппаратом клетки. Просты и надежны для срочной адаптации.

Интракардиальнымследует считать эффект усиления сокращения миокарда при учащении его стимуляции(Лестница Боудича). Этот эффект обусловлен накоплением Са 2+ в клетке.

1.3 Тахикардия. В основе ее возникновения лежат рефлексы барорецепторов, рефлекс Бейнбриджа (> АД в полых венах и правом предсердии и их растяжение), кардио-кардиальный рефлекс. Это примеры компенсаторной гиперфункции сердца.

1.4 Компенсаторная гипертрофия миокарда. Развивается на фоне непрерывной компенсаторной гиперфункции, вызванной различными заболеваниями. По Ф.З. Меерсону выделяют 3 стадии в развитии компенсаторной гипертрофии.

а) Аварийная.Характеризуется 2 следующими основными нарушениями:

— Расстройство обмена энергии. Проявляется отставанием ресинтеза АТФ (10-20%) и особенно КФ (50%) от необходимого уровня. Активация гликолиза.

— Активация синтеза РНК и белка, быстрый рост сердца. Это обусловлено стимуляцией генетического аппарата кардиомиоцитов под действием избытка АДФ, неорганического фосфата. Т.е имеет место сочетание повреждения (гипоксия → микронекрозы) и быстрого роста массы.

Ослабление сократительной способности миокарда и, соответственно, клиника сердечной недостаточности наиболее выражены в эту стадию.

б) Устойчивая гипертрофия. Характеризуется > массы сердца в 1,5-3 раза и более не нарастает. % АТФ, КФ ближе к норме, синтез РНК и белка – также. Исследования последних лет показали, что после > массы левого желудочка более 250 гр. дальнейший рост массы идет не только за счет гипертрофии, но и за счет гиперплазии. Эта стадия может длиться несколько лет.

в) Прогрессирующий кардиосклероз.Наблюдается снижение синтеза РНК, белка, развивается дистрофия, гибель кардиомиоцитов, замещение их соединительной тканью.

Развивается декомпенсация.

Эти стадии наблюдаются как в мышечных клетках сердца (составляют 25-30% от общего количества клеток, но 90-95% массы), так и в клетках соединительной ткани. В последних даже более выражено.

Биологическое значение компенсаторной гипертрофии – усиленная работа сердца выполняется его возрастающей массой. Вследствие этого интенсивное функционирование отдельных структур гипертрофированного миокарда снижается до величин, близких к норме.

Декомпенсация.В основе декомпенсации:

٭ Нарушение вегетативной регуляции – отставание роста нервных окончаний от массы кардиомиоцитов, плотность иннервации 2+ из клетки.

٭ Снижение энергообеспечения клеток, т.к. нарастание массы миофибрилл опережает увеличение количества митохондрий (срок их жизни в 2 раза короче).

Отличие физиологической гипертрофии от патологической

Характер нагрузок. Периодические нагрузки нарастающей интенсивности – умеренная гипертрофия сердца. Она сопровождается усилением:

а) адренергической иннервации и аденилатциклазной активности;

б) роста коронарных капилляров, их соотношение с мышечными волокнами в норме;

в) активности ферментов, ответственных за транспорт субстратов к митохондриям, что эффективность использования кислорода;

г) мощности механизмов, ответственных за транспорт ионов Са 2+ и расслабление сердечной мышцы.

Кроме того, обнаружено, что при адаптационной нагрузке в сердце увеличивается содержание короткоживущих белков (мембрана, митохондрии).

При компенсаторной гипертрофии обнаруживается преимущественно белки миофибрилл и коллагенового каркаса. Т.е.

, при физиологической нагрузке преимущественно нарастает мощность систем, ответственных за управление, ионный транспорт, энергообеспечение. Возрастает не только сила сокращения, но и скорость расслабления.

Загрузка…

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/davlenie/gipertrofiya-miokarda-fiziologicheskaya-i-patologicheskaya

93. Гипертрофия миокарда: стадии, механизмы. Причины декомпенсации гипертрофированного миокарда

Физиологическая и патологическая гипертрофия миокарда

Гипертрофия– это увеличение объема и массы миокарда.Возникает при реализации кардиальныхмеханизмов компенсации. Кардиальныемеханизмы компенсации увеличиваютинтенсивность работы миокарда на фонеповышенного синтеза белков и нуклеиновыхкислот. Поэтому объем и масса миокардаувеличивается.

Биологическаязначимость и особенности компенсированнойгипертрофии:

  1. При повышенной нагрузке орган выполняет необходимую работу за счет возросшей массы.

  2. Гипертрофированный миокард имеет морфофункциональные особенности, в которых заложены возможности и предпосылки для дальнейшей декомпенсации:

=Рост нервных волокон отстает от скоростиувеличения массы кардиомиоцитов → вусловиях повышенной нагрузки возможендефицит нервных влияний на миокард.

=Рост артерий и капилляров отстает отроста кардиомиоцитов.

=Уменьшение клеточной поверхности наединицу массы клетки → ионный дисбаланс.

=Рост митохондрий отстает от ростакардиомиоцитов → дефицит энергии.

=нарушение кардиомиоцитарных пластическихпроцессов вследствие вышеперечисленныхпричин.

Аварийнаястадия – сразу после повышения нагрузки.Характерено:

  1. Повышенный синтез белков и утолщение мышечных волокон.

  2. Мобилизация гликогена и исчезновение его глыбок из цитоплазмы кардиомиоцитов.

  3. Уменьшение содержания креатинфосфата.

  4. Дисбаланс ионов (K ↓, Na ↑).

  5. Накопление лактата.

Стадиязавершившейся гипертрофии – масса иобъем миокарда увеличены. Миокардполностью справляется с обычной иповышенной нагрузкой. Потребление О2и образование энергии сбалансировано.Нарушения гемодинамики нормализованы.

НО!Если повышенная нагрузка на сердцедействует длительное время или появилосьдополнительное повреждение миокарда,то гипертрофия переходит в 3-ю стадию.

Стадияпостепенного истощения и прогрессирующегокардиосклероза.

а)рост н/волокон отстаёт от скоростиувеличения массы кардиомиоцитов

б)рост артерий и капилляров отстаёт отроста кардиомиоцитов

в)уменьшение клеточной поверхности наединицу массы клетки и ионный дисбаланс

г)рост митохондрий отстаёт от ростакардиомиоцитов дефицит Е

д)нарушение кардиомиоцитарных пластическихпроцессов вследствие вышеперечисленныхпричин.

Механизмдекомпенсации гипертрофированногомиокарда:

Дистрофиямиокарда и уменьшение силы сокращений

Миогеннаядилатация

Переполнениевен кровью и

увеличениеостаточного систолического объёма

Ростдавления в правом предсердии

иустьях полых вен

Действиена синаптический узел

Тахикардия

(рефлексБейн – Бриджа)

Тахикардия(см. ее недостатки) + миогенная дилатация

Декомпенсациягипертрофированного миокарда

94. Экстракардиальные механизмы компенсации недостаточной функции сердца и нарушенного кровообращения

Посовременным представлениям, основнуюроль как в процессах адаптации сердцак гемодинамическим перегрузкам илипервичному повреждению сердечной мышцы,так и в формировании характерных дляСН изменений гемодинамики играетактивация нескольких нейроэндокринныхсистем, важнейшими из которых являются:  -симпатико-адреналовая система (САС) иее эффекторы (адреналин и норадреналин); -ренин-ангиотензин-альдостероноваясистема (РААС) (почки — надпочечники); -тканевые ренин-ангиотензиновые системы(РАС); -предсердный натрийуретическийпептид; -эндотелиальная дисфункцияи др. Гиперактивациясимпатико-адреналовой системыГиперактивациясимпатико-адреналовой системы и повышениеконцентрации катехоламинов (А и На)является одним из наиболее раннихкомпенсаторных факторов при возникновениисистолической или диастолическойдисфункции сердца. Особенно важнойоказывается активация САС в случаяхразвития острой СН. Эффекты такойактивации реализуются прежде всегочерез a- и b-адренергические рецепторыклеточных мембран различных органов итканей. Основными следствиями активацииСАС являются (рис. 2.4): -увеличение ЧСС (стимуляция b1-адренергическихрецепторов) и, соответственно, МО(поскольку МО = УО х ЧСС); -повышениесократимости миокарда (стимуляция b1- иa1-рецепторов); -системная вазоконстрикция и повышениеОПСС и АД (стимуляция a1-рецепторов); -повышение тонуса вен (стимуляцияa1-рецепторов), что сопровождаетсяувеличением венозного возврата кровик сердцу и увеличением преднагрузки; -стимуляцияразвития компенсаторной гипертрофиимиокарда; -активированиеРААС (почечно-надпочечниковой) врезультате стимуляции b1-адренергическихрецепторов юкстагломерулярных клетоки тканевых РАС за счет дисфункцииэндотелия. 

Гиперактивацияренин-ангиотензин-альдостероновойсистемыГиперактивацияРААС играет особую роль в формированииСН. При этом имеет значение не толькопочечно-надпочечниковая РААС сциркулирующими в крови нейрогормонами(ренином, ангиотензином-II, ангиотензином-IIIи альдостероном), но и локальные тканевые(в том числе миокардиальная)ренин-ангиотензиновые системы. 

Вцелом активация РААС сопровождаетсяследующими эффектами: -выраженнойвазоконстрикцией, повышениемАД; -задержкойв организме натрия и воды и увеличениемОЦК; -повышением сократимости миокарда(положительное инотропноедействие); -инициированиемразвития гипертрофии и ремоделированиясердца; -активацией образования соединительнойткани (коллагена) в миокарде; -повышениемчувствительности миокарда к токсическомувлиянию катехоламинов. 

Системааргинин-вазопрессин (антидиуретическийгормон)Антидиуретическийгормон (АДГ), секретируемый задней долейгипофиза, участвует в регуляциипроницаемости для воды дистальныхотделов канальцев почек и собирательныхтрубок.

Например, при недостатке ворганизме воды и дегидратации тканейпроисходит уменьшение объема циркулирующейкрови (ОЦК) и увеличение осмотическогодавления крови (ОДК). В результатераздражения осмо- и волюморецепторовусиливается секреция АДГ задней долейгипофиза.

Под влиянием АДГ повышаетсяпроницаемость для воды дистальныхотделов канальцев и собирательныхтрубок, и, соответственно, усиливаетсяфакультативная реабсорбция воды в этихотделах. В итоге выделяется мало мочис высоким содержанием осмотическиактивных веществ и высокой удельнойплотностью мочи.

 Наоборот,при избытке воды в организме игипергидратации тканей в результатеувеличения ОЦК и уменьшения ОДК происходитраздражение осмо- и волюморецепторов,и секреция АДГ резко снижается или дажепрекращается. В результате реабсорбцияводы в дистальных отделах канальцев исобирательных трубках снижается, тогдакак Na+ продолжает реабсорбироваться вэтих отделах.

Поэтому выделяется многомочи с низкой концентрацией осмотическиактивных веществ и низкой удельнойплотностью. Нарушениефункционирования этого механизма присердечной недостаточности можетспособствовать задержке воды в организмеи формированию отечного синдрома. Чемменьше сердечный выброс, тем большераздражение осмо- и волюморецепторов,что приводит к увеличению секреции АДГи, соответственно, задержке жидкости. 

Предсердныйнатрийуретический пептид Предсердныйнатрийуретический пептид (ПНУП) являетсясвоеобразным антагонистом вазоконстрикторныхсистем организма (САС, РААС, АДГ и других).Он продуцируется миоцитами предсердийи выделяется в кровоток при их растяжении.

ПНУП вызывает вазодилатирующий,натрийуретический и диуретическийэффекты, угнетает секрецию ренина иальдостерона.

 СекрецияПНУП — это один из наиболее раннихкомпенсаторных механизмов, препятствующихчрезмерной вазоконстрикции, задержкеNа+ и воды в организме, а также увеличениюпред- и постнагрузки. 

Нарушенияэндотелиальной функции

Дисфункцияэндотелия, возникающая под действиемразличных повреждающих факторов(гипоксии, чрезмерной концентрациикатехоламинов, ангиотензина II, серотонина,высокого уровня АД, ускорения кровотокаи т.д.

), характеризуется преобладаниемвазоконстрикторных эндотелийзависимыхвлияний и закономерно сопровождаетсяповышением тонуса сосудистой стенки,ускорением агрегации тромбоцитов ипроцессов пристеночного тромбообразования.

Напомним,что к числу важнейших эндотелийзависимыхвазоконстрикторных субстанций, повышающихсосудистый тонус, агрегацию тромбоцитови свертываемость крови, относятсяэндотелин-1 (ЭТ1), тромбоксан А2, простагландинPGH2, ангиотензин II (АII).

 Ониоказывают существенное влияние нетолько на сосудистый тонус, приводя квыраженной и стойкой вазоконстрикции,но и на сократимость миокарда, величинупреднагрузки и постнагрузки, агрегациютромбоцитов и т.д. (подробнее см. главу1).

Важнейшим свойством эндотелина-1является его способность “запускать”внутриклеточные механизмы, приводящиек усилению белкового синтеза и развитиюгипертрофии сердечной мышцы. Последняя,как известно, является важнейшимфактором, так или иначе осложняющимтечение СН.

Кроме того, эндотелин-1способствует образованию коллагена всердечной мышце и развитию кардиофиброза.Существенную роль вазоконстрикторныесубстанции играют в процессе пристеночноготромбообразования.

Источник: https://studfile.net/preview/6652147/page:59/

Мед-Консультация
Добавить комментарий