Гиперсегментация нейтрофилов

Гиперсегментация ядер нейтрофилов что это

Гиперсегментация нейтрофилов

В гранулоцитах крови при тяжелых инфекциях серьезное прогностическое значение имеют следующие виды изменения морфологии лейкоцитов: токсогенная зернистость нейтрофилов, вакуолизация цитоплазмы, тельца Князькова-Деле. Наличие хотя бы одного из перечисленных изменений говорит о развитии бактериемии и генерализации инфекционного процесса.

Количественно изменения оцениваются при помощи индекса дегенерации, который отражает процент нейтрофилов, имеющих токсогенную зернистость. Если этот индекс превышает 50%, это говорит о высокой тяжести инфекции и серьезном прогнозе.

Достоверно установлено, что наличие вакуолей в цитоплазме нейтрофилов хорошо коррелирует с нарушением функции гранулоцитов и наличием бактериемии.

Токсогенная зернистость нейтрофилов — грубая зернистость темно-красного цвета, которая обнаруживается в результате физико-химических трансформаций цитоплазмы под влиянием инфекционного агента, что отражает нарушение процессов созревания нейтрофилов, либо является результатом поглощения токсинов. Причинами токсогенной зернистости нейтрофилов являются гнойно-септические заболевания, крупозная пневмония, скарлатина, распад опухолевых тканей после лучевой терапии.

Вакуолизация цитоплазмы — выявляется при сепсисе, абсцессах, острой дистрофии печени.

Тельца Князькова-Деле — представляют собой крупные бело-голубые участки цитоплазмы различной формы, которые не содержат специфических гранул. Тельца Князькова-Деле выявляются при воспалительных заболеваниях, инфекциях, сепсисе, ожогах.

Гиперсегментация ядер нейтрофилов — 5 и более сегментов в ядрах нейтрофилов. Причины: фолиеводефицитная и В12-дефицитная анемии, наследственная конституционная особенность.

Пельгеровская аномалия — доминантно наследуемое нарушение созревания гранулоцитов, которое характеризуется уменьшением сегментации ядер нейтрофилов.

Псевдопельгеровская аномалия — уменьшение сегментации ядер гранулоцитов. В основе аномалии созревания ядер лежит нарушение метаболизма нуклеиновых кислот. Причины: миелопролифератвиные заболевания, агранулоцитоз, множественная миелома, туберкулез. Псевдопельгеровская аномалия имеет преходящий характер, и после окончания болезни псевдопельгеровские лейкоциты исчезают.

Клетки лейколиза (тени Боткин-Гумпрехта) — полуразрушенные ядра лимфоцитов с остатками ядрышек, обнаруживаемые при хроническом лимфолейкозе.

ВНИМАНИЕ! Приведенная на данном сайте информация носит справочный характер. Ставить диагноз и назначать лечение может только врач-специалист в конкретной области.

Дегенеративные изменения нейтрофилов возникают при различных патологических состояниях (инфекциях, воздействии химических веществ, заболеваниях кроветворного аппарата, действии проникающих излучений, попадании внутрь радиоактивных веществ и др.) и могут затрагивать и ядро, и цитоплазму. К ним относятся:

Токсическая (токсогенная) зернистость нейтрофилов

Токсическая (токсогенная) зернистость нейтрофилов — грубая зернистость, сходная с азурофильными гранулами.

Образование ее происходит внутри клетки в результате физико-химических изменений белковой структуры цитоплазмы под влиянием продуктов интоксикации. Наблюдается при инфекционных или воспалительных процессах.

Может сопровождаться присутствием цитоплазматических вакуолей и телец Деле.

Токсическая зернистость нейтрофилов нередко появляется раньше ядерного сдвига.

Ее нарастание при гнойно-септических заболеваниях, крупозной пневмонии и ряде воспалительных заболеваний указывает на прогрессирование патологического процесса и возможность неблагоприятного исхода.

В большом количестве токсическая зернистость нейтрофилов появляется при распаде опухолевой ткани под влиянием лучевой терапии.

Наиболее выражена токсическая зернистость при крупозной пневмонии в период рассасывания воспалительного инфильтрата, при скарлатине, септикопиемии, перитоните, флегмоне и прочих гнойных процессах. Особенно важное значение имеет она в диагностике острого живота (например, гангренозного аппендицита, протекающего с незначительно повышенной температурой тела и, нередко, при отсутствии лейкоцитоза).

Токсическую зернистость нейтрофилов можно обнаружить при окраске мазков обычным способом.

Однако, даже при качественной окраске, пылевидная токсогенная зернистость может быть не видна, а при перекрашивании мазка (даже незначительном) за токсогенную можно принять специфическую зернистость нейтрофильных гранулоцитов.

Поэтому для выявления токсической зернистости нейтрофилов предложены специальные методы окраски, из которых наиболее распространенным и доступным является метод Фрейфельд

Метод Фрейфельд

Для окраски мазка используют следующие красители:

  • 1 г основного фуксина растворяют при слабом нагревании в 15 г этилового спирта (96), охлаждают и добавляют 100 мл 5% раствора карболовой кислоты.
  • 1% водный раствор метиленового синего.

Рабочую смесь готовят непосредственно перед окраской, так как она непригодна для хранения. К 20 мл водопроводной воды приливают 7 капель первой краски, смешивают, прибавляют 5 капель второй краски и снова перемешивают.

Мазки крови, фиксированные в течение 3 минут метиловым спиртом, красят в течение 1 часа приготовленной рабочей смесью красителя, а затем смывают водой и высушивают. Препарат, уже окрашенный по Романовскому, может быть окрашен этим способом без предварительного обесцвечивания.

В результате такой окраски в цитоплазме нейтрофилов выявляется синеватая зернистость различного размера (от пылевидной до хлопьевидной) в зависимости от тяжести патологического процесса.

Подсчитывают количество клеток с токсической зернистостью в процентах (на 100 нейтрофильных гранулоцитов).

В анализе указывают также величину зернистости (пылевидная, мелкая, средняя, крупная, хлопьевидная).

Тельца Деле

Тельца (включения) Деле (Князькова-Деле, Доули) — светло-синие глыбки различного размера и формы, представляющие собой РНК из фрагментов шероховатого эндоплазматического ретикулума. Появляются при инфекционных и воспалительных заболеваниях (иногда даже при легком течении). Часто встречаются в сочетании с токсической зернистостью и цитоплазматическими вакуолями.

Источник: https://ogomeopatii.ru/gipersegmentacija-jader-nejtrofilov-chto-jeto/

Дегенеративные изменения нейтрофилов

Гиперсегментация нейтрофилов

Дегенеративные изменения нейтрофилов возникают при различных патологических состояниях (инфекциях, воздействии химических веществ, заболеваниях кроветворного аппарата, действии проникающих излучений, попадании внутрь радиоактивных веществ и др.) и могут затрагивать и ядро, и цитоплазму. К ним относятся:

Токсическая (токсогенная) зернистость нейтрофилов – грубая зернистость, сходная с азурофильными гранулами.

Образование ее происходит внутри клетки в результате физико-химических изменений белковой структуры цитоплазмы под влиянием продуктов интоксикации. Наблюдается при инфекционных или воспалительных процессах.

Может сопровождаться присутствием цитоплазматических вакуолей и телец Деле.

Токсическая зернистость нейтрофилов нередко появляется раньше ядерного сдвига.

Ее нарастание при гнойно-септических заболеваниях, крупозной пневмонии и ряде воспалительных заболеваний указывает на прогрессирование патологического процесса и возможность неблагоприятного исхода.

В большом количестве токсическая зернистость нейтрофилов появляется при распаде опухолевой ткани под влиянием лучевой терапии.

Наиболее выражена токсическая зернистость при крупозной пневмонии в период рассасывания воспалительного инфильтрата, при скарлатине, септикопиемии, перитоните, флегмоне и прочих гнойных процессах. Особенно важное значение имеет она в диагностике острого живота (например, гангренозного аппендицита, протекающего с незначительно повышенной температурой тела и, нередко, при отсутствии лейкоцитоза).

Токсическую зернистость нейтрофилов можно обнаружить при окраске мазков обычным способом.

Однако, даже при качественной окраске, пылевидная токсогенная зернистость может быть не видна, а при перекрашивании мазка (даже незначительном) за токсогенную можно принять специфическую зернистость нейтрофильных гранулоцитов.

Поэтому для выявления токсической зернистости нейтрофилов предложены специальные методы окраски, из которых наиболее распространенным и доступным является метод Фрейфельд

Токсическая зернистость нейтрофилов (фотографии)

Toxic monocyte, toxic neutrophils, sepsis

Тельца (включения) Деле (Князькова-Деле, Доули) – светло-синие глыбки различного размера и формы, представляющие собой РНК из фрагментов шероховатого эндоплазматического ретикулума. Появляются при инфекционных и воспалительных заболеваниях (иногда даже при легком течении). Часто встречаются в сочетании с токсической зернистостью и цитоплазматическими вакуолями.

Тельца Деле (микрофотографии)

Dohle bodies
Dohle bodies

Цитоплазматические вакуоли – наблюдаются при тяжелых инфекциях, часто в сочетании с токсической зернистостью и тельцами Деле. При остром сепсисе, вызванном анаэробной инфекцией, и выраженном лейкоцитозе наблюдается вакуолизация практически всех нейтрофилов. Иногда вакуолизация выявляется при аномалии Джордана (семейной вакуолизации лейкоцитов).

Вакуолизация (микрофотографии)

Abnormal late neutrophils, colorless cytoplasm, M-7 leukemia
Cytoplasm is vacuolated

Гиперсегментация сегментоядерных нейтрофилов – ядро имеет более пяти долей, соединенных тонкой хроматиновой нитью. Встречаются при мегалобластных анемиях. Может отмечаться (редко) у здоровых людей как наследственная (семейная) конституциональная особенность.

Гиперсегментация нейтрофилов (фотографии)

Hypersegmented and normal segmented neutrophil
Hypersegmented neutrophil buffy coat of pernicious anemia
Hypersegmented neutrophil leukocytosis

Гипосегментация ядра (пельгероид, псевдопельгеровская аномалия) – увеличение количества двусегментированных нейтрофилов, а также палочкоядерных нейтрофилов и нейтрофилов с круглым ядром. При этом хроматин имеет плотную структуру.

Встречается при лейкозах, миелопролиферативных заболеваниях, МДС, агранулоцитозе, множественной миеломе, микседеме, малярии, при инфекционных заболеваниях, при приеме некоторых лекарственных препаратов. Образование их связывают с блокадой ферментов, ответственных за сегментацию ядер.

Следует отличать от пельгеровской аномалии (при пельгероиде изменения со стороны нейтрофилов носят непостоянный характер, в отличие от пельгеровской аномалии).

Пельгероид, псевдопельгеровская аномалия (фотографии)

Blasts Pelgeroid neutrophils AML in relapse
Pelgeroid neutrophils blasts AML in relapse

Кольцеобразные ядра – ядра имеют форму кольца. Наблюдаются при тяжелом алкоголизме.

Хроматинолиз – при распаде хроматин теряет свою нормальную структуру – растворяется. Ядро окрашивается в светлый цвет, контуры его сохраняются.

Кариолиз – растворение лишь части ядра с сохранением его нормальной структуры. В местах растворения ядро теряет способность окрашиваться основными красками, контуры его нечеткие, размытые.

Фрагментоз – процесс при котором от ядра отделяются отдельные фрагменты (частицы). Они могут быть связаны с ядром тонкими нитями базихроматина.

Пикноз – уплотнение базихроматина ядра. Ядро при этом становится темным, бесструктурным. Размер клетки уменьшается. Процесс пикнотизации распространяется либо на все ядро, либо на отдельные его участки или сегменты.

Кариорексис – распад ядра на отдельные части, не связанные между собой, округлой формы и резко пикнотичные, темные бесструктурные образования.

Кариорексис (микрофотографии)

Band neutrophils karryorexes of neutrophils smudge cells

Цитолиз – распад клетки. Цитоплазма чаще отсутствует. Ядро теряет свою обычную структуру, контуры его расплывчатые. В тяжелых случаях можно обнаружить только остатки ядра и зернистость.

  • Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. Москва, Медицина, 1985 г.
  • Фред Дж. Шиффман. “Патофизиология крови”. Пер. с англ. – М. – СПб.: “Издательство БИНОМ” – “Невский Диалект”, 2000 г.
  • Руководство к практическим занятиям по клинической лабораторной диагностике. Под ред. проф. М. А. Базарновой, проф. В. Т. Морозовой. Киев, “Вища школа”, 1988 г.
  • Руководство по клинической лабораторной диагностике. (Части 1 – 2) Под ред. проф. М. А. Базарновой, академика АМН СССР А. И. Воробьева. Киев, “Вища школа”, 1991 г.
  • Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. Под ред. Е. А. Кост. Москва “Медицина” 1975 г.

К морфологически идентифицируемым клеткам эритроцитарного ростка относятся эритробласт, пронормоцит, нормобласты (базофильные, полихроматофильные и оксифильные), ретикулоциты и эритроциты.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Монобласт – родоначальная клетка моноцитарного ряда. Размер 12 – 20 мкм. Ядро большое, чаще круглое, нежносетчатое, светло-фиолетового цвета, содержит 2 – 3 ядрышка. Цитоплазма монобласта сравнительно небольшая, без зернистости, окрашена в голубоватые тона.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Пельгеровская аномалия нейтрофилов – изменение крови, наследуемое по доминантному типу. Особенность развития пельгеровских лейкоцитов выражается главным образом в морфологическом изменении ядер нейтрофилов – нарушении процесса их сегментации (ядро старое, а форма его юная).

Структура ядер пельгеровских нейтрофилов грубоглыбчатая, пикнотическая. Большинство пельгеровских нейтрофилов имеет однодолевое, несегментированное ядро, по форме сходное с палочкоядерными клетками, а также в виде эллипса, окружности, боба или почки, оно короче, чем у обычного нейтрофила.

Реже встречаются ядра с намечающейся перетяжкой посередине, напоминающие по форме гимнастическую гирю или земляной орех.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Тельца Жолли (тельца Хауэлла-Жолли) – мелкие круглые фиолетово-красные включения размером 1 – 2 мкм, встречаются по 1 (реже по 2 – 3) в одном эритроците. Предсталяют собой остаток ядра после удаления его РЭС. Выявляются при интенсивном гемолизе и “прегрузке” РЭС, после спленэктомии, при мегалобластной анемии..

Раздел: Гемоцитология

Читать

Основным местом образования лимфоцитов служит кроветворная ткань селезенки и лимфатических узлов. В костном мозге и периферической крови в норме встречаются только зрелые лимфоциты. При патологии в костном мозге и периферической крови могут появляться незрелые и атипические формы клеток лимфоидного ростка.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Источник: http://www.clinlab.info/Hemocytology/Degenerative-changes-in-neutrophils-47

Токсическая зернистость нейтрофилов в анализе крови у ребенка: токсигенная, токсогенная, причины, в нейтрофилах, что это такое

Гиперсегментация нейтрофилов

Токсическая зернистость нейтрофилов — появление в цитоплазме патологических включений, напоминающих азурофильные гранулы. Их возникновение обусловлено изменением внутренней структуры цитоплазмы.

Бывает как следствие неблагоприятного течения инфекционно-воспалительного процесса, что приводит к общей интоксикации организма.

В некоторых случаях идет параллельно с другими патологическими изменениями нейтрофильных клеток — вакуолизацией цитоплазмы, появлением телец Деле и гиперсегментацией ядер.

Причины изменений

Основные причины этого явления могут быть следующими:

  • инфекционные (вирусные и бактериальные) и воспалительные процессы;
  • воздействие токсинов;
  • тяжелые гнойно-септические процессы;
  • распад опухоли под действием облучения.

Токсигенная зернистость особенно сильно выражена при таких заболеваниях:

  • скарлатина;
  • крупозное воспаление легких;
  • перитонит;
  • рассасывание инфильтрата;
  • флегмона.

Так выглядит токсическая зернистость лейкоцитов в мазке крови

Зернистость токсическая является важным диагностическим признаком при так называемом остром животе, когда уровень лейкоцитов в норме и температура тела повышена незначительно. В качестве примера можно привести гангренозный аппендицит.

Токсогенная грануляция может отмечаться во время беременности при отсутствии каких-либо патологий.

Качественное изменение всех лейкоцитов, в том числе токсогенная зернистость нейтрофилов, наблюдается у ребенка с редким генетическим заболеванием Чедиака-Хигаси.

В поисках нормы

При появлении таких отклонений всегда возникает вопрос – а какая норма? Какой процент изменений считается нормальным? Ответ вас не порадует – это 0%. Любое превышение нормы будет считаться отклонением.

Но, как правило, небольшие отклонения не считаются проблемными – а вот с определенного момента число клеток с аномальным, неправильным развитием заинтересует вашего врача.

Внимание врача при появлении токсической зернистости даже в небольших объемах требуется в период восстановления после операции, после тяжелой инфекции или во время беременности. Любое из этих состояний считается очень серьезным показанием для того, чтобы врач очень пристально следил за состоянием ваших клеток.

Любое даже небольшое повышение таких «бракованных» клеток свидетельствует о том, что в вашем организме развивается некоторая патология. Поэтому, вы должны настоять на обращении внимания вашего лечащего врача на данный симптом даже в том случае, если он решит, что отклонения в пределах нормы и не требуют отслеживания.

Диагностика

Токсическую зернистость не всегда можно обнаружить при обычном окрашивании, поэтому для ее выявления применяются специальные методы, а именно метод окрашивания Фрейфельд. В этом случае применяют фуксин и раствор метиленового синего.

Для приготовления первого красителя один грамм фуксина помещают в 96% этиловый спирт (15 грамм) и нагревают до растворения. После того как остынет, добавляют 5% раствор карболовой кислоты в количестве 100 мл.

Семь капель первого красителя добавляют в 20 мл воды и перемешивают, затем добавляют второй краситель (1% раствор синего метиленового) в количестве пяти капель и снова перемешивают. Приготовленной смесью красят мазки крови в течение часа, после чего смывают водой и сушат.

Если ранее производилось окрашивание по Романовскому, метод Фрейфельд можно применять без предварительного обесцвечивания.

После окрашивания можно наблюдать сиреневую зернистость в виде пыли или хлопьев, что зависит от тяжести заболевания. В результате анализа обычно указывают размер гранул, то есть зернистость может быть пылевидной, мелкой, средней, крупной, в виде хлопьев, и количество нейтрофилов (на сто клеток) с токсогенной зернистостью в процентах.

Крупная токсическая зернистость нейтрофилов

Кроме этого, при диагностике нужно:

  • рассчитать лейкоцитарную формулу;
  • выявить общее число лейкоцитов;
  • установить, имеют ли лейкоциты патологические изменения;
  • определить уровень юных форм нейтрофилов.

Последствия после устранения патологий

Некоторый болезненный процесс, отображением которого являются патологии образования нейрофилов, конечно же не проходят бесследно. Следует опасаться нейтрофилии, сигналом которой может быть даже небольшое отклонение от нормы.

Иногда может наблюдаться сдвиг лейкоцитарной формулы влево – это значит, что в ткани организма попадают несформированные молодые клетки, неспособные нести достаточные нагрузки как их «зрелые однополчане».

Такой симптом может быть как следствием того, что организм не справляется с инфекцией, так и самостоятельной патологией.

Больного должен серьезно напугать процесс увеличения зернистости от одного анализа к другому. Такой симптом может свидетельствовать о том, что у больного развивается бактеремия и развивается стремительно. Инфекционный процесс может укрепляться и генерализироваться.

Пациент должен пристально следить за динамикой увеличения (или уменьшения) патологически измененных лейкоцитов. Если у больного растет число нейтрофилов, подверженных зернистости и общий процент превышает половины от все клеток, это может считаться неблагоприятным диагностическим фактором.

Даже если больной на конкретный момент времени вполне нормально себя чувствует, такая динамика может привести даже к летальному исходу.

Помните, что стремительное увеличение больных, пораженных грануляции, зернистости, образованию структур Деле – это симптом некоторого негативного процесса в организме, который требует срочного обнаружения и лечения.

После выздоровления очищение крови от патологически измененных клеток проходит со временем, в довольно короткие сроки и самочувствие больного стремительно улучшается. Как правило, если нет патологий организма и костного мозга, все довольно быстро возвращается на круги своя.

Виды изменений

Также почитать:Норма нейтрофилов у женщин

Существует несколько типов дегенеративных изменений:

  • токсическая зернистость нейтрофилов;
  • вакуолизация;
  • тельца Деле;
  • гиперсегментация.

Тельца Деле представляют собой элементы светло-синего цвета, разных форм и размеров. Они определяются даже при легкой форме воспалительных и инфекционных болезней. Часто сочетаются с токсогенной зернистостью и вакуолями.

Вакуолизация – это появление в цитоплазме вакуолей, что связано с дегрануляцией лизосом. Выявляется при тяжелых инфекциях, таких как острый сепсис, а также при выраженном лейкоцитозе. Как правило, вакуоли наблюдаются во всех нейтрофильных гранулоцитах. Чаще всего сочетаются с тельцами Деле и токсогенной зернистостью.

В случае гиперсегментации зрелых нейтрофилов у них обнаруживается в ядре более 5-ти сегментов, соединенных тонкой нитью хроматина. Явление характерно для мегалобластной анемии. В редких случаях является генетической особенностью у здоровых людей.

Что скажет анализ крови

С помощью специального анализа крови можно определить, насколько тяжелые изменения постигли нейтрофилы больного. Для этого существует специальная классификация.

Для обозначения тяжести используются обычные знаки плюс – в зависимости от их количества оценивается тяжесть.

Тяжесть определяется по тому, насколько крупные гранулы образовались в цитоплазме, а также в процентном соотношении больных, патологически измененных клеток от общего числа.

  • Мелкая пылеобразная зернистость считается небольшой патологией и обозначается одним плюсом +.
  • Два плюса ++ ставятся тогда, когда зернистость классифицируется как средняя и в среднем патологически измененные клетки составляют примерно половину от общего числа.
  • Три плюса +++ — 75% больных клеток, серьезные изменения, крупные гранулы.
  • Четыре плюса ++++ ставятся тогда, когда клетки крови серьезно поражены, их число стремится к ста процентам, а общие изменения являются серьёзной угрозой для жизни больного.

Помимо общего количественного показателя, с помощью плюсов в результатах анализов иногда отображают следующие изменения:

  • Тип зернистости, ее наличие и выраженность.
  • Наличие структур Деле, которые могут иметь изменчивые размеры и формы. Также может быть отмечено, если они окрашены в светло-голубой цвет, что также является диагностическим симптомом.
  • Вакуолизация плазмы клеток, что, впрочем, является очень серьезным симптомом и точно не проходит незамеченным. Как правило, такие изменения можно наблюдать в случае сепсиса, при лейкоцитозе и других похожих заболеваниях. Особенно опасным считается сочетание этой и других патологий в связке.
  • Гиперсегментация ядра, когда оно делится на множество отделов. Опасными считаются пять и более сегментов. В очень редких случаях это не является симптомом заболевания и считается физиологической особенностью здорового человека. Такая особенность передается наследственно и является неопасным генетическим изменением.

Токсическая зернистость у малышей

Токсическая зернистость нейтрофилов у ребенка часто бывает, в случае если он перенес заболевание (или сразу после выздоровления), которое сопровождается повышенной температурой, сильной и продолжительной лихорадкой, выделением большого количества гноя. Это такие патологии, как:

  • корь или скарлатина;
  • заболевания абдоминальной полости, начавшиеся внезапно;
  • все заболевания, объединяющиеся в «острый живот»;
  • заболевания кожи, если они сопровождаются массивностью и выраженным гнойным процессом (например, флегмона).

Иногда подобная патология у детей может проявляться болезнью Чедиака-Хигаси. Это очень редкое и врожденное заболевания, при котором поражаются все клетки лейкоцитарного ряда. У них в первую очередь проявляется выраженная недостаточность иммунной системы.

Такие дети страдают от часто повторяющихся инфекционных и гнойничковых патологий. Кроме того, они имеют повышенную склонность к геморрагиям, имеющим злокачественное течение. Прогноз такого заболевания, увы, часто неблагоприятный.

Фагоцитарная активность нейтрофилов

Фагоцитоз

– это способность клетки поглотить вирусы, микробы, части других клеток. Основная функция нейтрофилов – это защита организма от болезнетворных агентов. Именно эти клетки встречают патогенных агентов, попавших в организм первыми.

Также нейтрофилы в состоянии поглотить уже отмершие клетки, старые красные кровяные тельца, ускоряя заживление ран. Фагоцитарная активность данных клеток усиливается на первых стадиях воспаления.

Если она уменьшается, воспаление перетекает в хроническую стадию, существует вероятность развития аутоиммунных процессов.

Обнаружение патогенной зернистости

Для обнаружения такого нарушения применяется Фуксин и метиленовый синий. Препарат Фуксина готовится так:

  1. На 15 г этанола (96-процентного) берется 1 грамм красителя и растворяется (с помощью нагревания).
  2. Затем добавляется 100 граммов 5-процентного раствора карболки.
  3. Потом 7 капель полученного раствора добавляется в 20 мл воды. В нее добавляется 5 капель 1-процентного препарата метиленового синего. Смесь тщательно разбавляют. Потом ею окрашивают мазки (на протяжении одного часа), смывают и просушивают. После возможно увидеть зернистость (пыль, хлопья).

Подробное описание

Токсическую зернистость нейтрофилов можно обнаружить при окраске мазков обычным способом.

Однако, даже при качественной окраске, пылевидная токсогенная зернистость может быть не видна, а при перекрашивании мазка (даже незначительном) за токсогенную можно принять специфическую зернистость нейтрофильных гранулоцитов.

Поэтому для выявления токсической зернистости нейтрофилов предложены специальные методы окраски, из которых наиболее распространенным и доступным является метод Фрейфельд
Метод Фрейфельд

Для окраски мазка используют следующие красители: -1 г основного фуксина растворяют при слабом нагревании в 15 г этилового спирта (96), охлаждают и добавляют 100 мл 5% раствора карболовой кислоты; -1% водный раствор метиленового синего.

Рабочую смесь готовят непосредственно перед окраской, так как она непригодна для хранения. К 20 мл водопроводной воды приливают 7 капель первой краски, смешивают, прибавляют 5 капель второй краски и снова перемешивают.

Источник: https://AptekaTamara.ru/bolezni/toksicheskaya-zernistost-nejtrofilov.html

Лейкоцитарная формула (с обязательной микроскопией мазка крови)

Гиперсегментация нейтрофилов

[02-042] Лейкоцитарная формула (с обязательной микроскопией мазка крови)

310 руб.

Лейкоцитарная формула (с обязательной микроскопией мазка крови) – подсчет количества общего количества и разных видов лейкоцитов, а также изучение их морфологических особенностей посредством микроскопии мазка периферической крови.

Синонимы русские

Лейкоформула.

Синонимы английские

Leukocyte Differential Count, WBC Count Differential, Diff, Blood Differential, Differential Blood Count, White Blood Cell Differential.

Метод исследования

Проточная цитофлуориметрия.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Лейкоциты – это гетерогенная популяция ядросодержащих клеток крови, которые являются важнейшей частью иммунной системы человека и играют роль в процессах воспаления, аллергии и противоопухолевой защиты.

Выделяют пять типов лейкоцитов, каждый из которых выполняет свои специфические функции: три вида гранулоцитов (эозинофилы, базофилы, нейтрофилы), моноциты и лимфоциты.

Изучение лейкоцитарной формулы в мазке периферической крови представляет собой подсчет количества разных видов лейкоцитов и оценку их морфологических свойств. Для исследования может использоваться как венозная, так и капиллярная кровь.

Окраска мазка крови специальными красителями позволяет различать клетки и внутриклеточные структуры, кроме того, разные виды лейкоцитов неодинаково восприимчивы к некоторым красителям и окрашиваются по-разному, что вместе с различиями в их морфологических свойствах (форма ядра, размеры и наличие внутриклеточных гранул) позволяет дифференцировать основные виды лейкоцитов при изучении мазка с помощью микроскопа. Традиционно подсчет проводят на сто клеток и полученные цифры записывают в процентах. Зная общее количество лейкоцитов, проценты можно пересчитать в абсолютные значения, которые гораздо более объективно отражают состояние лейкоцитарной популяции.

Гранулоциты называются так потому, что содержат в своей цитоплазме гранулы, в которых содержатся биологически активные вещества, необходимые для выполнения лейкоцитами своих защитных функций. Выделяют три типа гранулоцитов:

  • Зрелые нейтрофилы имеют сегментированное на 4-5 долек ядро и гранулы, которое при окраске по Романовскому – Гимзе окрашиваются в фиолетовый цвет. Сегментоядерные нейтрофилы составляют основную часть лейкоцитов периферической крови. В намного меньшем количестве в крови могут встречаться нейтрофилы предыдущей стадии созревания – палочкоядерные (с ещё не разделенным на дольки ядром). Клетки более ранних этапов созревания (метамиелоциты, миелоциты и другие) могут появляться в мазке крови в исключительных случаях – например, при тяжелых инфекционных заболеваниях, когда костный мозг выбрасывает на борьбу с инфекцией еще не созревшие клетки (это называется сдвигом лейкоцитарной формулы влево), а также при хроническом миелолейкозе.
  • Эозинофилы участвуют в противопаразитарном иммунитете и развитии аллергических реакций. В их гранулах, которые окрашиваются в оранжево-розовый цвет, содержатся медиаторы аллергии и воспаления. Эозинофилы отличаются от нейтрофилов также по строению ядра – оно у них двудольчатое.
  • Базофилы – гранулоциты, которые принимают активное участие в аллергических реакциях немедленного типа. Они имеют S-образное несегментированное ядро, которое нередко не видно из-за крупных гранул интенсивного синего цвета, содержащих медиаторы аллергии.
  • Лимфоциты – клетки с крупным ядром, практически лишенные цитоплазмы. При окраске по Романовскому – Гимзе их ядро окрашивается в интенсивный пурпурно-фиолетовый цвет, а цитоплазма в сине-голубой. Лимфоциты участвуют в более сложных реакциях иммунитета, связанных с узнаванием своих и чужих антигенов, выработкой антител. Существует три класса лимфоцитов: Т-лимфоциты, В-лимфоциты и NK-клетки (“натуральные киллеры”), однако стандартная окраска не позволяет их различать, для этого используются более сложные в техническом отношении методы (например, иммунофенотипирование).
  • Моноциты – относительно крупные лейкоциты, содержащие несегментированное бобовидное ядро и, в отличие от лимфоцитов, большое количество цитоплазмы. Ядро при окраске по Романовскому – Гимзе приобретает пурпурно-красный цвет, а цитоплазма – мутный голубовато-серый. Основная функция моноцитов – фагоцитоз, то есть поглощение и переваривание микроорганизмов, собственных отмирающих клеток и т.п.

Вышеперечисленные типы лейкоцитов встречаются в мазке периферической крови в норме. При некоторых заболевания в кровь из костного мозга могут выходить клетки, которых в норме в мазке быть не должно: например, бласты – морфологический субстрат острого лейкоза. В заключении к исследованию обязательно указывается количество и по возможности морфологические особенности атипичных клеток.

Помимо подсчета количества клеток, врач лабораторной диагностики при микроскопии мазка крови отмечает изменения морфологии лейкоцитов:

  • Токсогенная зернистость нейтрофилов – внутри клеток присутствуют темные крупные грубые гранулы, которые образуются в результате коагуляции (“сваривания”) белка цитоплазмы под влиянием продуктов интоксикации.
  • Вакуолизация цитоплазмы – также обусловлена тяжелой интоксикацией, под влиянием которой в клетке возникает жировая дистрофия, а при фиксации мазка спиртом капельки жира растворяются и клетки приобретают характерный вид.
  • Тельца Князькова – Деле – крупные бледно-голубые участки цитоплазмы нейтрофилов, свободные от специфических гранул. Также встречаются при воспалительных заболеваниях, сепсисе.
  • Гиперсегментация ядер нейтрофилов – более пяти сегментов в ядре сегментоядерного нейтрофила. Может быть врождённой особенностью (в таком случае не имеет клинического значения), а следствием дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты.
  • Аномалия лейкоцитов Пельгера – врождённое нарушение созревания нейтрофилов, проявляющееся уменьшением сегментации их ядер. Зрелые нейтрофилы содержат несегментированное или двухсегментное ядро. Это не сопровождается нарушением физиологических свойств нейтрофилов.
  • Тени Боткина – Гумпрехта – полуразрушенные ядра лейкоцитов с остатками ядрышек, получаются в процессе приготовления мазка из опухолевых клеток при хроническом лимфолейкозе.

Для чего используется исследование?

  • Для определения количества отдельных видов лейкоцитов и их соотношения между собой, оценки морфологических признаков лейкоцитов.

Когда назначается исследование?

  • При подозрении на инфекционное заболевание, а также на патологию костномозгового кроветворения.
  • При отклонениях количества лейкоцитов от референсных пределов по данным исследования крови, выполненного на гематологическом анализаторе.

Что означают результаты?

Референсные значения

Лейкоциты

Возраст

Референсные значения

Меньше 1 года

6 – 17,5 *109/л

1-2 года

6 – 17 *109/л

2-4 года

5,5 – 15,5 *109/л

4-6 лет

5 – 14,5 *109/л

6-10 лет

4,5 – 13,5 *109/л

10-16 лет

4,5 – 13 *109/л

Больше 16 лет

4 – 10 *109/л

Нейтрофилы

Возраст

Референсные значения

Меньше 1 года

1,5 – 8,5 *109/л

1-2 года

1,5 – 8,5 *109/л

2-4 года

1,5 – 8,5 *109/л

4-6 лет

1,5 – 8 *109/л

6-8 лет

1,5 – 8 *109/л

8-10 лет

1,8 – 8 *109/л

10-16 лет

1,8 – 8 *109/л

Больше 16 лет

1,8 – 7,7 *109/л

Лимфоциты

Возраст

Референсные значения

До 1 года

2 – 11 *109/л

1-2 года

3 – 9,5 *109/л

2-4 года

2 – 8 *109/л

4-6 лет

1,5 – 7 *109/л

6-8 лет

1,5 – 6,8 *109/л

8-10 лет

1,5 – 6,5 *109/л

10-16 лет

1,2 – 5,2 *109/л

Больше 16 лет

1 – 4,8 *109/л

Моноциты

Возраст

Референсные значения

До 1 года

0,05 – 1,1 *109/л

1-2 года

0,05 – 0,6 *109/л

2-4 года

0,05 – 0,5 *109/л

4-16 лет

0,05 – 0,4 *109/л

Больше 16 лет

0,05 – 0,82 *109/л

Эозинофилы

Возраст

Референсные значения

До 1 года

0,05 – 4 *109/л

1-6 лет

0,02 – 0,3 *109/л

2-4 года

0,02 – 0,5 *109/л

Базофилы: 0 – 0,8 *109/л.

Микроскопия мазка крови

Нейтрофилы – палочк.: 0 – 5 %.

Нейтрофилы – сегмент.

Возраст

Референсные значения

До 1 года

16 – 45 %

1-2 года

28 – 48 %

2-5 лет

32 – 55 %

5-7 лет

38 – 58 %

7-8 лет

41 – 60 %

8-12 лет

43 – 60 %

12-16 лет

45 – 60 %

Больше 16 лет

47 – 72 %

Лимфоциты, %

Возраст

Референсные значения

До 1 года

45 – 75 %

1-2 года

37 – 60 %

2-4 года

33 – 55 %

4-6 лет

33 – 50 %

6-8 лет

30 – 50 %

8-10 лет

30 – 46 %

10-16 лет

40 – 45 %

Больше 16 лет

19 – 37 %

Моноциты, %

Возраст

Референсные значения

До 1 года

4 – 10 %

1-2 года

3 – 10 %

Больше 2 лет

3 – 12 %

Эозинофилы, %

Возраст

Референсные значения

До 1 года

1 – 6 %

1-2 года

1 – 7 %

2-4 года

1 – 6 %

Больше 4 лет

1 – 5 %

Базофилы, %: 0 – 1 %.

Повышенный уровень нейтрофилов может наблюдаться при острых бактериальных инфекциях, интоксикациях и миелопролиферативных заболеваниях.

Нейтропения может быть обусловлена тяжело протекающей инфекцией, сепсисом, токсическим воздействием на костный мозг (цитостатики, ионизирующее излучение, миелотоксические лекарственные препараты), апластической анемией, а также врождёнными заболеваниями (нейтропения Костманна, циклическая нейтропения).

Наиболее частыми причинами эозинофилии являются аллергические заболевания, паразитарные инфекции, миелопролиферативные заболевания.

Повышение базофилов может свидетельствовать об аллергических реакциях или миелопролиферативных заболеваниях.

Абсолютный лимфоцитоз встречается при вирусных инфекциях, в том числе инфекционном мононуклеозе и цитомегаловирусной инфекции, хроническом лимфолейкозе.

К снижению количества лимфоцитов могут приводить длительный прием глюкокортикостероидов, тяжелые вирусные заболевания, врождённые и приобретенные иммунодефициты, злокачественные новообразования.

Моноцитоз возможен при инфекциях, гранулематозных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, саркоидоз), опухолях крови, системных заболеваниях соединительной ткани. 

Важные замечания

  • Повышение или снижение процентного содержания какого-либо вида лейкоцитов называется относительным и не всегда соответствует изменению абсолютного значения.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Гематолог, терапевт, педиатр, врач общей практики, инфекционист, онколог.

Литература

  1. Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, 23e by Richard A. McPherson MD MSc (Author), Matthew R. Pincus MD PhD (Author). St. Louis, Missouri : Elsevier, 2016. Pages 527-531.

  2. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 9th Edition, by Frances Fischbach, Marshall B. Dunning III. Wolters Kluwer Health, 2015. Pages 67-82.

  3. Руководство по лабораторным методам диагностики / Кишкун А. А. Москва: ГЭОТАР-Мед, 2007. С. 44-60.

Источник: https://helix.ru/kb/item/02-042

Мед-Консультация
Добавить комментарий