Интенсивная терапия отека легких

Интенсивная терапия кардиогенного отека легких

Интенсивная терапия отека легких

Интенсивную терапию при отеке легких начинают с придания больному сидячего или полусидячего положения в кровати. При необходимости транспортировку больного осуществляют только на сидячей каталке. Укладывание больного на спину категорически противопоказано.

Оксигенотерапию проводят путем ингаляции кислорода через носовые катетеры, через маску наркозного аппарата. Кислород необходим уже на самых начальных этапах отека легких, т. к. диффузионная проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны для кислорода в 20-25 раз меньше, чем для углекислого газа.

Поэтому при кардиогенном отеке легких первоначально наблюдается снижение диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, что вызьюает гипоксемию с нормо- или с гипокапнией (при тахипноэ).

Кроме того, оксигенотерапия снимает, уменьшает или замедляет развитие бронхоспазма, возникающего в ответ на гипоксемию, и тем самым уменьшает отрицательное (повышение энергозатрат на дыхание, отрицательное давление в альвеолах) влияние бронхоспазма на развитие отека легких.

В фазе альвеолярного отека в воздухопроводящих путях появляется пенистая мокрота, которая повьппает сопротивление газотоку, нарушает распределение и диффузию потока газа в бронхиальном дереве.

Для “пеногашения” используют ингаляции 30% этилового спирта. Этиловый спирт применяется и внутривенно (5 мл 96° спирта, разведенного в 15 мл 5-10% растворе глюкозы).

Считается, что этиловый спирт снижает поверхностное натяжение пены и тем самым способствует ее осаждению.

В условиях отека легких при кардиалгии и/или при психомоторном возбуждении целесообразно назначить 5-10 мг морфина внутривенно, который обладает обезболивающим, седативным эффектом, вызьюает периферическую вазодилятацию и снижает активность дыхательного центра.

Однако следует помнить, что у больных с хронической легочной недостаточностью, с респираторным или метаболическим ацидозом угнетение морфином деятельности дыхательного центра с последующей гиповентиляцией может способствовать значительному снижению рН крови.

Противопоказаниями для применения морфина служат ОНМК, отек мозга, отсутствие сознания, судорожный синдром, дыхание типа Чейна-Стокса, обструктивная ОДН.

Морфин целесообразно использовать у пациентов молодого и среднего возраста без тяжелых нарушений работы дыхательного центра и без артериальной гипертензии.

Для усиления эффекта наркотических аналгетиков при лечение отека легких используются нейролептики и антигистаминные средства (дроперидол, супрастин).

Аналгетическая и седативная терапия, снижая боль и психомоторное возбуждение, уменьшает активацию симпато-адреналовой системы, потребление организмом кислорода, нормализует гемодинамические показатели и способствует более успешному лечению кардиогенного отека легких.
Для снижения давления крови в венозном отделе капилляров легких, необходимо снизить приток крови к “правому” сердцу или увеличить отток крови из легких.

Для снижения притока крови к “правому” сердцу рекомендуется наложение венозных жгутов на нижние (верхняя треть бедра) и/или верхние конечности (верхняя треть плеча) на 20-30 минут, причем пульс дистальнее места пережатия не должен исчезать.

Снимают жгут с конечности постепенно с расслаблением в течение 1-2 минут, с тем чтобы избежать резкого повышения ОЦК. Жгуты снимаются поочередно, с интервалом 5-7 минут.

При артериальной гипертензии или высоком ЦВД допускается кровопускание в объеме 300-700 мл или применение горячих ножных ванн.

Внутривенное введение ганглиоблокаторов (пентамин) позволяет эффективно проводить управляемое снижение артериального давления при отеке легких.

При назначении и введении ганглиоблокаторов необходимо обеспечить мониторинг артериального давления, пульса и ЦВД.

Контроль ЦВД необходим для оценки степени снижения венозного возврата крови к сердцу как одного из факторов, влияющих на отек легкого и показатель оценки лечебного эффекта ганглионарной блокады.

Эффективными препаратами для лечения отека легких являются нитроглицерин и натропруссид натрия, которые снижают как пред-, так и постнагрузку.

Преимуществом нитроглицерина является коронарорасширяющее действие, что позволяет использовать препарат на фоне отека легких, вызванного острым инфарктом миокарда.

Нитропруссид нария за счет сравнительно более выраженного снижения поетаагрузки целесообразно применять в случаях острой недостаточности артериального клапана или разрыва межжелудочковой перегородки.

Нитроглицерин назначается под язык в дозе 0,4-0,6 мг с интервалом 5-10 минут до 4-5 раз. При уровне артериального давления более 100 мм рт. ст. нитроглицерин используется внутривенно со скоростью 0,3-0,5 мкг/кг*мин. (изокет 0,1% – 10 мл, обладает по сравнению с нитроглицерином отсроченным и пролонгированным эффектом).

При неэффективности нитратов, при отеке легких на фоне митральной или аортальной недостаточности, при артериальной гипертензии целесообразно назначение нитропруссида натрия в начальной дозе 0,1 мкг/кг • мин, которую постепенно увеличивают до клинического улучшения состояния больного и гемодинамических показателей.

При введении препарата необходимо тщательно следить за уровнем артериального давления, в связи с опасностью развития тяжелой плохо купируемой артериальной гипотензии.

Снижения ОЦП и уменьшения притока крови к “правому” сердцу можно достигнуть за счет стимуляции диуреза путем внутривенного введения фуросемида в дозе 40-80 мг.

Для “уплотнения” мембран, функции которых в условиях гипоксии, гиперкапнии и ацидоза нарушаются, внутривенно водят глюкокортикостероиды (преднизолон 90-120 мг, гидрокортизон 400-600 мг, дексаметазон 4-8 мг), которые показаны при отеке легких на фоне респираторного дистресс-синдрома, шока, травмы, инфекции. При кардиогенном отеке легких, развившемся по причине артериальной гипер-тензии, эффективность глюкокортикостероидов сомнительна.

– Также рекомендуем “Искусственная вентиляция при отеке легких.”

Оглавление темы “Кардиогенный шок. Искусственная вентиляция легких.”:
1. Интенсивная терапия кардиогенного отека легких.
2. Искусственная вентиляция при отеке легких.
3. Кардиогенный шок. Патофизиология кардиогенного шока.
4. Клиника кардиогенного шока. Интенсивная терапия кардиогенного шока.
5. Внутриаортальная баллонная контрпульсация. Искусственная вентиляция легких в реаниматологии.
6. Отношение времени вдоха и выдоха при вентиляции легких.
7. Традиционная искусственная вентиляции легких. ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха.
8. ИВЛ с ограниченным Ppeak. ИВЛ с периодическим раздуванием легких. ИВЛ с управляемым давлением и инверсированным отношением вдох/выдох.
9. Чрескожная струйная ВЧ ИВЛ. Адаптация респиратора к больному.
10. Отключение больного от респиратора. Уход за больными, находящимися на ИВЛ.

Источник: https://meduniver.com/Medical/Neotlogka/654.html

Интенсивная терапия отека легких

Интенсивная терапия отека легких

Отеком легких называют патологическое увеличение внесосудистой жидкости в легких. В легочных капиллярах жидкость удерживается онкотическим давлением крови и полупроницаемой альвеолокапиллярной мембраной.

Движение жидкости между легочным капилляром, интерстицием легких и полостью альвеолы подчиняется биофизическим закономерностям, укладывающимся в уравнение Старлинга, в котором взаимосвязано внутрикапиллярное и интерстициальное гидростатическое и онкотическое давление.

В артериальной части капилляра, где гидростатическое давление преобладает над периваскулярным гидростатическим и коллоидно-осмотическим, жидкость фильтруется в интерстиций Перемещение жидкости внутри легкого при спонтанном дыхании.

В венозной части, где периваскулярное коллоидно-осмотическое давление выше гидростатического, происходит резорбция жидкости. Та часть жидкости, которая не подверглась резорбции, удаляется с лимфой. Соотношение различий в гидростатическом и онкотическом давлении дает равновесие, при котором транскапиллярный ток жидкости отсутствует.

Нормальное количество жидкости в интерстиции легких поддерживается ауторегулируемым процессом, который управляется специальными юкстакапиллярными рецепторами растяжения (J-рецепторами), которые расположены в интерстициальном пространстве альвеолокапиллярной мембраны.

При избытке интерстициальной жидкости J–рецепторы сложным нейрогуморальным путем увеличивают дренирование жидкости через лимфатические сосуды легких. Если этот механизм не справляется, жидкость накапливается в интерстиции и переходит в полость альвеолы.

Это может произойти при низком онкотическом или слишком высоком гидростатическом давлении, при увеличении проницаемости мембран или при нарушении лимфооттока из легких.

Различают следующие формы отека легких:

1. Кардиогенный отек легких. Повышение градиента между гидростатическим давлением в легочных сосудах и гидростатическим давлением в интерстициальном пространстве возникает в результате сердечной недостаточности различной этиологии, в том числе при заболеваниях сердца, гипергидратации, артериальной гипертензии и др.

2. Отек легких, связанный с низким онкотическим давлением крови. Возникает при гипопротеинемии вследствие печеночной недостаточности, истощения, кровопотери.

3. Отек легких, связанный с повышенной проницаемостью альвеолокапиллярной мембраны.

Эта форма может быть связана с избытком биологически активных веществ (например, при анафилактическом и септическом шоке, ОРДС), с ишемией и гипоксией альвеолярной ткани (например, при тромбоэмболии легочной артерии, геморрагическом шоке). Часто этот вид отека возникает при вдыхании ядовитых газов и паров.

4. Отек легких, связанный с избыточным разрежением в альвеолах. Возникает при обструкции верхних дыхательных путей, например при подскладочном стенозе гортани.

Главный механизм ДН при отеке легких — обструкция дыхательных путей пеной. Среди других механизмов следует назвать рестрикцию и снижение растяжимости отечной альвеолярной ткани.

При этом возрастает работа дыхательных мышц, в связи с чем увеличивается потребление ими кислорода, благодаря чему усиливается гипоксия, а, следовательно, и отек. Нарушается диффузия газов через альвеолокапиллярную мембрану в связи с расстройствами лимфообращения и утолщением мембраны.

Возникающий альвеолярный шунт еще больше увеличивает гипоксию. Отек легких всегда проходит стадию интерстициального отека, который может развиваться постепенно. Клинические признаки: умеренная одышка, некоторая гипоксемия, не сопровождающаяся гиперкапнией.

При транссудации жидкости в альвеолы появляются обильные влажные хрипы, выделяется пенистая мокрота. Появляется цианоз, снижается PaО2, возрастает PaСО2. Нарушения газообмена быстро прогрессируют, нарастают расстройства кровообращения.

Принципы интенсивной терапии

1. Положение Фовлера.

2. Устранение гипоксии: ингаляция О2 через пеногаситель, при необходимости перевод на ИВЛ с ПДКВ. При применении ИВЛ обязательно использовать антибактериальные фильтры.

3. Разгрузка малого круга кровообращения: нитроглицерин в/в стартовая доза -10-20 мкг/мин., с увеличением дозы каждые 5 минут на 10-20 мкг/мин., возможно использование перорального пути введения 0,4 мг каждые 5 мин. + дроперидол с фентанилом или морфин в/в по 1-2 мл дробно.

4. При отеке легких, связанном с низким онкотическим давлением показана инфузия альбумина.

5. Фуросемид (при отсутствии гиповолемии) по 20-40 мг в/в.

6.Мембраностабилизирующие препараты (кортикостероиды, антигистаминные) показаны при повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны.

7. Коррекция водно-электролитных расстройств

  • I Срочные универсальные мероприятия (при всех видах отека).

1. Возвышенное положение туловища, опущенные ноги;

2. Оксигенотерапия (ингаляция, вспомогательная вентиляция, ИВЛ с ПДКВ);

3. Пеногасители (спирт, антифомсилан);

4. Наркотические аналгетики (морфин, фентанил)

5. Устранение избытка катехоламинов (нейролептики, адренолитики).

  • II Специализированные мероприятия.

1. Снижение пред- и постнагрузки (ганглиоблокаторы, нитроглицерин);

2. При обструкции – ликвидировать ее,  ПДКВ;

3. При низком коллоидно-осмотическом давлении – плазма.

Петлевые диуретики для стимуляции диуреза;

4. Борьба с гипоксией, Сердечные гликозиды, ГКС.

Источник: https://oldmedik.ru/neotlojka/304-intensivnaia-terapiia-oteka-legkikh.html

Тромбоэмболия легочной артерии (тэла)

Это острая окклюзия тромбом ствола,одной или нескольких ветвей легочнойартерии.

В развитых странах ежегодно 0,1% населенияпогибает от ТЭЛА.

Этиология: любой венозный тромбозможет осложниться развитием ТЭЛА. Чащевсего это бассейн нижней полой вены,особенно вены нижних конечностей.

Патогенез определяется триадойВирхова:

  1. Повреждение эндотелия (чаще флебит)

  2. Замедление венозного кровотока

  3. Гиперкоагуляционный синдром.

При возникновении ТЭЛА имеют место 2механизма патологического процесса:

  • Механическая обструкция сосудистого русла
  • Гуморальные нарушения в результате выброса БАВ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотонин), вызывающие сужение сосудов.

Клиника.

Клиническая картина ТЭЛА определяетсяобъемом поражения легочных артерий:

  1. Остановка сердца при тромбоэмболии в легочный ствол.

  2. При тромбоэмболии ветвей легочной артерии:

  • Одышка
  • Боли в грудной клетке
  • Кровохарканье
  • Тахикардия
  • Повышенная потливость
  • Рентгенография: высокое стояние купола диафрагмы, обеднение легочного рисунка, инфильтрация легочной ткани.
  • ЭКГ: признаки перегрузки правых отделов сердца
  • Лабораторные признаки: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, в крови определяется D-димер (продукт деградации фибрина).

Лечение.

  1. В состоянии клинической смерти – реанимационные мероприятия.

  2. Инфузия растворов с высокой молекулярной массой, способствующих улучшению реологии крови (растворы ГЭК).

  3. Тромболитическая терапия в течение 72 часов после факта тромбоэмболии. Механизм действия тромболитиков – активация плазминогена в активный плазмин, являющийся естественным фибринолитиком. Тромболитическая терапия проводится с целью быстрого восстановления кровотока в системе легочной артерии. Применяется в основном стрептокиназа и альтеплаза.

  4. Антикоагулянтная терапия (гепарин) не менее 7 дней.

  5. За 2-е суток до отмены прямых антикоагулянтов назначаются непрямые на период не менее 3-х месяцев.

  6. Хирургическое лечение: При рецидивирующей ТЭЛА постановка фильтра в нижнюю полую вену, при массивной – тромбоэмболэктомия.

Рекомендуемаялитература

Основная

      1. Долина О.А. Анестезиология и реаниматология [Текст] / О.А.Долина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007, – С. 576.

      2. Левитэ Е.М. Введение в анестезиологию-реаниматологию. Учебное пособие для студентов мед. вузов. [Текст]/ Е.М. Левитэ.- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2007.

Дополнительная

      1. Гостищев, В.К. Общая хирургия [Текст] / В.К. Гостищев. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2005. -608 с.

      2. Малышев В.Д., Свиридов С.В. Анестезиология и реаниматология [Текст] / В.Д.Малышев, С.В.Свиридов. – М.: Медицина, 2003. – С. 528.

      3. Бунатян А.А., Мизикова В.М. Рациональная фармакоанестезиология. Руководство для практикующих врачей [Текст]/ А.А. Бунатян, В.М. Мизикова. – М.: Литтерра, 2006. – С. 800.

      4. Федоровский Н.М. Руководство к практическим занятиям по анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии [Текст]/ Н.М.Федоровский. – М.: Медицина, 2002. – С. 240.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник: https://studfile.net/preview/1633331/page:3/

Кардиогенный отек легких – интенсивная терапия на догоспитальном этапе

Интенсивная терапия отека легких
Пожалуй, в настоящее время только два направления в оказании экстренной помощи при КОЛ не вызывают сомнений в своей эффективности:➖ раннее начало проведения неинвазивной ИВЛ в режиме СРАР или BiLevel;➖ назначение пациенту препаратов с вазодилатирующим эффектом.

❗️ Во многих исследованиях показана недостаточная эффективность рутинного применения при отеке легких таких лекарственных средств, как:➖ наркотические анальгетики,➖ диуретики,➖ инотропные препараты.

Использование указанных препаратов должно быть ограничено ситуациями, когда имеются прямые показания к их назначению!

Давайте разберём, что же такое КОЛ?

Источник: https://vk.com/@emhelp-kardiogennyi-otek-legkih-intensivnaya-terapiya-na-dogospital

Мед-Консультация
Добавить комментарий