Кетоацидотическая кома неотложная помощь алгоритм

Кетоацидотическая кома, первая помощь

Кетоацидотическая кома неотложная помощь алгоритм

Алгоритм вмешательства на медикаментозном этапе зависит от развившейся комы при сахарном диабете. Неотложная помощь на месте заключается в постановке назогастрального зонда, чтоб провести аспирацию желудка. При необходимости проводится интубация и насыщение организма кислородом (оксигенотерапия).

Инсулинотерапия

Основа квалифицированной медицинской помощи – проведение интенсивной инсулинотерапии. Используется исключительно гормон короткого действия, который вводится небольшими дозами. Сначала вводят до 20 ЕД препарата в мышцу или внутривенно струйно, далее каждый час по 6-8 ЕД с растворами во время инфузии.

Если в течение 2 часов показатели гликемии не уменьшились, доза инсулина удваивается. После того, как лабораторные анализы говорят о том, что уровень сахара достиг отметки в 11-14 ммоль/л, количество гормона уменьшают вполовину и вводят его уже не на физиологии, а на растворе глюкозы 5%-ой концентрации. С дальнейшим снижением гликемии, доза гормона уменьшается соответственно.

Когда показатели достигли 10 ммоль/л, гормональный препарат начинают вводить традиционным способом (подкожно) через каждые 4 часа. Такая интенсивная терапия продолжается на протяжении 5 суток или до тех пор, пока улучшение состояния пациента не обретет стабильность.

Анализ крови – возможность контроля над уровнем сахара в крови

Важно! Для детей доза рассчитывается так: однократно 0,1 ЕД на килограмм веса, далее – такое же количество каждый час в мышцу или внутривенно. . Регидратация

Регидратация

Для восстановления жидкости в организме используются следующие растворы, которые вводятся посредством инфузии:

  • натрия хлорид 0,9%;
  • глюкоза 5%-ой концентрации;
  • Рингера-Локка.

Реополиглюкин, Гемодез и похожие растворы не используются, чтоб показатели осмолярности крови еще больше не повысились. Первые 1000 мл жидкости вводится в первый час оказания помощи пациенту, вторые – в течение 2 часов, третьи – 4 часов. До тех пор, пока обезвоживание организма не будет компенсировано, каждые последующие 800-1000 мл жидкости должны вводиться за 6-8 часов.

Если пациент находится в сознании и может самостоятельно пить, ему рекомендованы теплые минеральные воды, сок, несладкий чай, компоты. Важно записывать количество выделяемой мочи за период инфузионной терапии.

Коррекция ацидоза и баланса электролитов

Показатели кислотности крови выше 7,1 восстанавливаются введением инсулина и процессом регидратации. Если цифры ниже, внутривенно капельно вводят 4% натрия бикарбонат.

Этим же раствором ставят клизму и промывают желудок при необходимости.

Параллельно требуется назначение калия хлорида в 10% концентрации (доза рассчитывается индивидуально в зависимости от количества введенных бикарбонатов).

Инфузионная терапия – часть комплексного лечения диабетической комы

Для восстановления показателей калия в крови используют калия хлорид. Введение препарата прекращают, когда уровень вещества достигает 6 ммоль/л.

Дальнейшая тактика

Заключается в следующих этапах:

  1. Инсулинотерапия малыми дозами до достижения необходимых показателей.
  2. 2,5% раствор натрия бикарбоната внутривенно капельно до нормализации кислотности крови.
  3. При низких цифрах АД – Норадреналин, Допамин.
  4. Отек мозга – диуретики и глюкокортикостероиды.
  5. Антибактериальные препараты. Если очаг инфицирования визуально незаметен, то назначается представитель группы пенициллинов, если инфекция присутствует, к антибиотику добавляют Метронидазол.
  6. Пока пациент соблюдает постельный режим – гепаринотерапия.
  7. Каждые 4 часа проверяется наличие мочеиспускания, при отсутствии – катетеризация мочевого пузыря.

Лечение

При коматозном состоянии человека быстро перемещают в отделение интенсивной терапии, где при лечении используют следующие принципы:

  • инсулинотерапию
  • устранение дегидратации, чтобы нормализовать минеральный и электролитный обмен
  • лечение сопутствующих кетоацидозу заболеваний, инфекций, осложнений

Введение активного инсулина увеличивает утилизацию глюкозы тканями, замедляет доставку жирных кислот и аминокислот из периферических тканей в печень. Используют только короткий или ультракороткий инсулины, которые вводят малыми дозами и очень медленно.

Методика следующая: доза инсулина (10 — 20 ед) вводится внутривенно струйно или внутримышечно, после внутривенно капельно из расчета 0.1 единиц на кг массы тела или 5 — 10 единиц в час. Как правило, гликемия снижается со скоростью 4.2 — 5.6 ммоль/л в час.

При снижении гликемии до 14 ммоль/л скорость введения инсулина уменьшается до 1 — 4 ед/ч.

Чтобы предупредить гипогликемию во время инсулинотерапии обязательно проводят экспресс-анализ крови на сахар через каждые 30 — 60 минут.

Ситуация несколько меняется, если у человека имеется инсулинорезистентность, так как возникает необходимость вводить более высокие дозы инсулина.

После нормализации гликемии и купирования основных причин развития кетоацидоза в лечении кетоацидотической комы врачи могут назначит введение инсулина среднего действия с целью поддержания базисного уровня гормона.

может возникнуть и после выхода человека из состояния кетоацидоза, так как при этом возрастает потребность клеток в глюкозе, которые начинают интенсивно расходовать ее с целью собственного восстановления (регенерации)

Поэтому, важно особенно тщательно корректировать дозу инсулина.

Чтобы устранить дефицит жидкости (при кетоацидозе он может превышать 3 — 4 литра) вводят 2 — 3 литра 0.9% физиологического раствора также постепенно (в течение первых 1 — 3 часов) или 5 — 10 мл на кг массы тела в час. Если повышена концентрации натрия в плазме (больше 150 ммоль/л) внутривенно вводят 0.

45% раствора натрия с уменьшением скорости введения на 150 — 300 мл в час с целью коррекции гиперхлоремии. При снижении уровня гликемии до 15 — 16 ммоль/л (250 мг/дл) необходимо вводить инфузионно 5% раствор глюкозы для предотвращения гипогликемии и обеспечения доставки глюкозы тканям совместно с 0.

45% раствором хлорида натрия, вводимого со скоростью 100 — 200 мл/ч.

В случае, если кетоацидоз был вызван инфекцией, то назначают антибиотики широкого спектра действия.

Читайте так же:  Тест-полоски Ван Тач Селект 25 штук One Touch Select

Важно также провести дальнейшую детальную диагностику, чтобы выявить и другие имеющие осложнения, которые также требуют неотложного лечения, ибо сказываются на состоянии здоровья пациента.

Внимание, только СЕГОДНЯ!

Online-консультации врачей

» Консультация психоневролога
» Консультация инфекциониста
» Консультация специалиста в области лечения стволовыми клетками
» Консультация онколога
» Консультация невролога
» Консультация вертебролога
» Консультация нейрохирурга
» Консультация неонатолога
» Консультация маммолога
» Консультация педиатра
» Консультация радиолога (диагностика МРТ, КТ)
» Консультация иммунолога
» Консультация доктора-УЗИ
» Консультация педиатра-аллерголога
» Консультация сосудистого хирурга

Новости медицины

Чем опасна для женщин работа в ночное время?,
04.03.2019

Источник: https://DiabetNorma.ru/diabeticeskaa-ketoacidoticeskaa-koma/

58. Оказание неотложной помощи при кетоацидотической коме

Кетоацидотическая кома неотложная помощь алгоритм

Диабетическаякетонемическая (кетоацидотическая)кома – острое тяжелое осложнениесахарного диабета (СД), харак­теризующеесявысокой гипергликемией, гиперкетонемией,сис­темным ацидозом, нарушениемэлектролитного обмена и обез­воживаниемв результате абсолютного недостаткаинсулина и избытка контринсулярныхгормонов.

В подавляющем большин­ствеслучаев развивается у больных СД 1 типа,но может раз­виться и у больных СД 2типа.

Основными целями терапии кетоацидозаявляются борьба с дегидратацией игиповолемическим шоком, восстановлениефизиологического КОС,нормализацияэлектролитного баланса, ликвидацияинтоксикации и лечение сопутствующихзаболева­ний.

Лечениена догоспитальном этапе:

1)Оксигенация.

2)Для исключения гипогликемической илинаркотической ком ввести 50-80 мл 40% р-раглюкозы на физ. растворе в/в струйно;0,4 мг (1 ампулу) налоксона и 100 мг тиамина,после чего про­должить в/в капельноевведение физ. раствора.

3) Больной в состояниикетоацидоза, а тем более комы подле­житнемедленной госпитализации в отделениеинтенсивной те­рапии

Лечениена госпитальном этапе:

1)Оксигенация. При рвоте вводится желудочныйзонд, при ану­рии ставится мочевойкатетер. Проводится ЭКГ и наблюдениеза уровнем калия в крови, полноеклиническое исследование крови и мочи.

2) Инсулинотерапия иногданачинается уже на догоспиталь­номэтапе. Используется инсулин короткогодействия, жела­тельно человеческий(актропид НМ, хумулин R)в дозе 10-20 ЕД в/в струйно, а затем капельнопо 5-6 ЕД в час на физ. растворе (1 млинсулина разводят в 400 мл физ. раствора).

Контроль за уровнем глюкозы каждые1,5-2 часа. При уровне глюкозы в 14-16 ммоль/лдозу инсулина уменьшают до 2 ЕД в час иначинают введение 10% р-ра глюкозы в/вкапельно на физ. растворе 200-300 мл/ч дляпрофилактики гипогликемии.

Когда больнойначинает получать пищу и жидкость,переходят на п/к введение короткогоинсулина по 6-8 ЕД перед каждым приемомпищи. Не следует стремиться к снижениюгликемии ниже 10 ммоль/л из-за рискагипоосмолярности.

При отсутствиикетоацидозана 2-3 сутки лечения больной может бытьпереведен на 5-6 разовое введение инсулинакороткого действия, а в дальнейшем –на обычную комбинированную инсулинотерапию.

3) Регидратация. В течениепервого часа вводят в/в капельно 1 л 0,9%раствора NaCl.При наличии гиперосмолярности физ.раствор может быть заменен на гипотонический- 0,45% раствор NaCl.В течение следующих 2-х часов ежечасновводят по 500 мл 0,9% раствора NaCl,затем по 300 мл. При уровне глике­миименее 14 ммоль/л физ. раствор заменяютна 10% раствор глюкозы.

При повышенииуровня калия до 5 ммоль/л скорость инфузиифиз. раствора уменьшается до 0,5 г/л. Приугрозе отека мозга вводится 6-8 г магнезиив виде 25% р-ра сернокислой магнезии втечение 3 часов.

Пожилым больным ссердечно­сосудистой патологией вводят1,3-3 л жидкости: в первые 6 часов выведенияиз комы —50%, в следующие 6 часов – еще25%, а в последующие 12 часов – 25 % всегоколичества жидкости.

4) Восстановление электролитногобаланса. При уровне калия в плазме кровиниже 3 ммоль/л необходимо вводить 3 г/час(сухого вещества), при 3-4 ммоль/л – 2 г/час,при уровне 4-5 ммоль/л – 1,5 г/ч, при 5-6 ммоль/л- 0,5 г/час. По достиже­нии уровня 6ммоль/л введение раствора KClпрекращается. В течение еще 10 днейбольной должен принимать 10% растворхлорида калия внутрь и продукты,содержащие калий.

5) Бикарбонат натрия показан,если pH артериальной крови 7,0 и ниже, или7,1 и ниже при наличии аритмии, гипотониии глубокой комы.

Вводится в виде 2,74% р-рав объеме 400 мл в/в капельно быстро впервый час под контролем pH артериальнойкрови, который не должен превышать7,1-7,15, т.к.

возникает риск метаболическогоалкалоза Дополнительно вводится 10%раствор хлорида калия 10-15 мл Бикарбонатнатрия ис­пользуется строго попоказаниям.

5) При наличии инфекцииназначаются соответствующие ан­тибиотикиширокого спектра действия.

6) Для улучшения реологическихсвойств крови и предот­вращения ДВСдважды в первые сутки лечения вводят5000 ЕД гепарина в/в под контролемкоагулограммы.

7) В целях нормализацииокислительных процессов добавля­ют150-200 мл кокарбоксилазы и 5 мл 5% р-рааскорбиновой кислоты.

8) При низком АД и другихсимптомах шока проводят терапию,направленную на повышение и поддержаниеАД и сердечной деятельности.

Примечание:

а.При терапии большими дозами иисулинав 25-50% случаев возникает «рикошетная»гипогликемия. При бы­стром сниженииуровня сахара крови развивается отеклег­ких.

б. Гипергидратация (слишкомбыстрая регидратация) может статьпричиной острой левожелудочковойнедостаточности, чрезмерно быстрогоснижения уровня гликемии и при­вестик отеку мозга.

в. Массивная инфузия большихобъемов 0,9% раствора хлорида натрияможет вызвать гипернатриемию и повышениеосмо­тического давления плазмы.

г. Интенсивная заместительнаякалиевая терапия может вызватьгиперкалиемию с тяжелыми сердечно-сосудистымиосложне­ниями.

д.Слишком быстрое устранение ацидоза,тем более «рикошет­ный» алкалоз,вызывает гипоксию ткани и молочнокислыйацидоз.

Источник: https://studfile.net/preview/4081721/page:45/

Неотложная помощь при кетоацидотической коме – алгоритм действий при возникновении патологического состояния

Кетоацидотическая кома неотложная помощь алгоритм

10.08.2018

Кетоацидоз – это осложнение сахарного диабета, которое возникает в случае запоздалой диагностики заболевания, при его недостаточном контроле и неадекватном лечении.

Эта кома развивается достаточно медленно, по сравнению с гипогликемическими состояниями, а диабетик, адаптировавшийся к резким скачкам гликемии, может просто не заметить и не обратить внимания на ухудшение самочувствия.

Сознательные пациенты с диабетом второго типа, и тем более первого, должны периодически измерять уровень глюкозы, но часто бывает так, что человек не подозревает о наличии болезни и попадает в больницу с тяжелыми диабетическими осложнениями.

Нарушение диеты – основная причина диабетических осложнений

Патогенез, зарождение кетоацидотической комы

Кетоацидозное состояние развивается в случае высокой концентрации глюкозы в крови на фоне тяжелейшего дефицита гормона поджелудочной железы инсулина.

Врачи эндокринологи, выделяют ряд факторов в диабетологии, которые могут спровоцировать кетоацидоз. К наиболее частым причинам относят:

  • длительный диабет с неконтролируемым тяжелым течением;
  • неправильная схема инсулинотерапии, самовольное изменение пациентом назначенной дозировки и кратности введения лекарства;
  • грубое нарушение диетического рациона питания, особенно злоупотребление сладкой, богатой простыми углеводами пищей;
  • длительное голодание и пренебрежение режимом приемов пищи, в результате чего в организме запускаются процессы глюконеогенеза из альтернативных источников, в частности, жировой ткани;
  • чрезмерные физические нагрузки также запускают механизмы распада гликогена и синтеза глюкозы из белка;
  • сильные психо-эмоциональные потрясения и стрессы, сопровождающиеся интенсивной выработкой контринсулярных гормонов, которые нивелируют действие инсулина.
  • тяжелые инфекционные заболевания;
  • обострения хронических болезней и острые состояния, как например, инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения;
  • отравление алкогольными напитками или передозировка сильнодействующими и наркотическими средствами.

Интересно знать! Высокая концентрация соматотропного гормона, а также глюкагона, адреналина, норадреналина и кортизола подавляет выработку инсулина в поджелудочной железе.

Подавляющее большинство вышеперечисленных факторов приводит к интенсивному утилизированию глюкозы и истощению резервов гликогена, которых среднестатистическому человеку для обычной деятельности хватает примерно на 24 часа.

Общеизвестный факт, что жизнь без глюкозы невозможна, так как она является единственным источником питания для нейронов головного мозга. Именно поэтому метаболизм перестраивается на производство этого углевода из запасов жира.

Это не основной вариант, а резервный и включается он в крайнем случае и на короткий период времени, однако, при эндокринной патологии поджелудочной железы, может функционировать достаточно долго, что, естественно, не может пройти бесследно для гомеостаза.

  В процессе реакций глюконеогенеза образуются их побочные продукты – кетоновые тела, основными представителями которых являются ацетон, бета-оксимасляная кислота и ацетоуксусная кислота.

Скопление этих веществ приводит к выраженному сдвигу pH крови в кислую сторону, что и является основой этиологии гипергликемической комы. В таких условиях невозможно нормальное функционирование ферментов, протекание реакций клеточного дыхания и поддержание жизнедеятельности тканей организма.

В патогенезе диабета происходит точно тоже самое. При дефиците инсулина, когда повреждены панкреатические островки и отсутствуют клетки, которые могут синтезировать этот гормон, так же точно скапливается глюкоза в крови, но ткани голодают, так как это питательное вещество без инсулина не может пройти через клеточную мембрану.

При заболевании второго типа клетки тканей тела теряют восприимчивость к инсулину, хотя поджелудочная железа вырабатывает его в избыточном объеме. Это связано с патологией рецепторного аппарата клеток.

В головной мозг поступают сигналы о недостаточном питании тканей, увеличивается продукция инсулина и, по законам патофизиологии, запускается синтез глюкозы из альтернативных источников, что, как уже известно, оканчивается скоплением кетоновых тел в крови.

Симптомы и признаки гипергликемической кетоацидотической комы

Известно, что это патологическое состояние может характеризоваться тем, что оно может развиваться в течении длительного времени. Это объясняется индивидуальными особенностями и компенсаторными возможностями, будь то взрослый человек или ребенок.

В условиях изменившегося гомеостаза все системы работают на пределе своих возможностей и в зависимости от исходного состояния организма, от повышения уровня глюкозы до развернутой симптоматики кетоацидоза может пройти от нескольких часов до нескольких дней.

Насторожить должны такие симптомы:

  • упадок сил;
  • мышечная слабость;
  • головная боль;
  • заторможенность, помутнение сознания, вплоть до его отсутствия;
  • сухость кожных покровов, слизистых, в частности ротовой полости и языка;
  • снижение тургора кожи;
  • снижение артериального давления;
  • сильная жажда;
  • уменьшение объема выделенной мочи;
  • выраженный зуд кожи;
  • снижение аппетита;
  • тошнота;
  • изменение ритма дыхания по типу Куссмауля;
  • специфический запах ацетона;
  • интенсивная разлитая боль в животе.

Важно! Очень часто проявления кетоацидоза могут возникать у детей в возрасте до 6 лет. Это связано интенсивным расходованием энергии, однако печеночных запасов гликогена в норме еще не образуется. Все питательные вещества должны регулярно поступать с качественной пищей.

Кетоацидотическое состояние у ребенка

Диагностика

Для подтверждения диагноза помимо изучения клиники болезни, всестороннего осмотра и физикального обследования, необходимо сделать анализ крови на глюкозу. Можно воспользоваться тестовыми экспресс-полосками.

Механизм их действия схож с лакмусовой бумагой, которая меняет интенсивность окрашивания в зависимости от рН среды, в которую её погрузили.

По цвету судят о концентрации сахара, причем гликемия при кетоацидотическом состоянии может достигать порядка 30 ммоль\л.

В стационаре обязательно назначают биохимический анализ крови, в котором обращает на себя внимание выраженная гиперкетонемия, то есть повышенное содержание кетонов. Это является признаком развертывания патогенеза кетоацидоза, который используют для дифференциальной диагностики диабетических ком.

Также, одним из показателей этого обследования, является кислотно-щелочной баланс жидкостных сред организма. При кетоацидозе возникает дефицит важных микроэлементов, таких как калий и натрий. Из-за уменьшения количества жидкости происходит сгущение крови и повышение её осмолярности.

Это приводит к перегрузке сердечно-сосудистой системы и ухудшению кровоснабжения внутренних органов.

Почки страдают от гипоксии и не в состоянии вывести весь объем тех вредных продуктов метаболизма, которые образовались. Поэтому в крови стремительно растет концентрация мочевины и креатинина.

В клиническом анализе мочи можно обнаружить глюкозу и кетоны, которые в норме там отсутствуют.

Иногда выявляют лейкоцитоз, диспротеинемию и гиперлипопротеинемию. Эти показатели могут дать основание врачу заподозрить острое воспалительное заболевание, особенно в комплексе с болевым синдромом часто ошибочно диагностируют панкреатит или аппендицит.

Неотложная помощь при коме (алгоритм действия)

В случае появления первых симптомов недомогания, необходимо, чтобы неотложная помощь при кетоацидотической коме была оказана как можно скорее. Если в семье есть диабетик, то всем родственникам очень важно знать признаки, которые требуют экстренного вмешательства медицинских работников.

Если больной с трудно контролируемым диабетом специально или неумышленно пропускает прием медикаментов, у него наблюдется помутнение сознания, он не ориентирован в пространстве и времени, необходимо срочно измерить глюкозу индивидуальным глюкометром.

В случае превышения нормы сахара, необходимо следовать такому догоспитальному алгоритму:

  1. немедленно вызвать бригаду скорой помощи, при этом диспетчеру обязательно нужно сказать, что пострадавший болен диабетом и подробно описать его состояние;
  2. уложить больного в устойчивое положение на боку, чтобы в случае возникновения рвоты, не было аспирации рвотных масс в дыхательные пути;
  3. важно отслеживать частоту сердечных сокращений, измерять артериальное давление и следить за регулярностью дыхательных движений грудно клетки;
  4. нужно проверить, есть ли запах ацетона;
  5. если пострадавший пахнет ацетоном и цифры на глюкометре значительно превышают норму, можно ввести единоразово 5 единиц препарата инсулина, предпочтительнее короткого действия.

Обратите внимание! Портативные глюкометры, как правило, не совсем точны при измерении гликемии и имеют определенную погрешность. Кроме этого, аппараты имеют пределы и не рассчитаны на использование при очень высоких показателях. Обычно, в таких случаях, прибор выдает специальный код ошибки.

Вызов неотложной медицинской помощи

Кетоацидотическая кома

Кетоацидотическая кома неотложная помощь алгоритм

Кетоацидотическая кома – это острое осложнение сахарного диабета, возникающее в результате дефицита инсулина из-за неадекватно подобранной инсулинотерапии. Такое состояние является опасным для жизни человека и может привести к летальному исходу. По статистике это осложнение встречается у 40 пациентов из 1000 больных.

В 85-95% случаев кома заканчивается благоприятно, а в 5-15% случаев заканчивается смертью для больного. Наиболее уязвимы люди старше 60 лет. Для пожилых людей особенно важно разъяснить правильность инсулинотерапии и соблюдение дозировки приема препарата.

Этиология возникновения

Причин, по которым возникает такое серьезное осложнение несколько. Все они складываются из-за несоблюдения режима терапии, нарушения рекомендаций, предписанных врачом, а также присоединения вторичной инфекции. Если разбирать причины более подробно, то можно выделить следующие факторы, провоцирующие развитие такого недуга, как кетоацидотическая кома:

  • употребление алкоголя в больших количествах;
  • отмена приема сахаропонижающих препаратов без разрешения врача;
  • самовольный переход на таблетированную форму лечения при инсулинозависимом сахарном диабете;
  • пропущенная инъекция инсулина;
  • нарушение технических правил введения инсулина;
  • создание неблагоприятных условий для нарушения обмена веществ;
  • присоединение инфекционных и воспалительных заболеваний;
  • травмы, оперативные вмешательства, беременность;
  • стрессы;
  • инсульт, инфаркт миокарда;
  • прием лекарств, не сочетающихся в комплексе с инсулинотерапией.

Возникновение осложнения во всех вышеперечисленных случаях обусловлено снижением чувствительности клеток тканей к инсулину или усилением секреторной функции контринсулярных гормонов (кортизол, адреналин, норадреналин, СТГ, глюкагон). Приблизительно в 25% случаев развития кетоацидотической комы не удается распознать причину ее возникновения.

Патогенез кетоацидотической комы

После начала действия некоторых провоцирующих факторов развития осложнения сахарного диабета, в организме начинается цепочка патологических процессов, которые ведут к развитию симптомов осложнения, а также к возможным последствиям. Каким же образом развивается кетоацидотическая кома и ее симптомы?

Во-первых, в организме появляется инсулиновая недостаточность, а также продуцирование в избыточном количестве контринсулярных гормонов. Такое нарушение приводит к недостаточному обеспечению тканей и клеток глюкозой и уменьшению ее утилизации. В таком случае, в печени происходит подавление гликолиза и развивается гипергликемическое состояние.

Во-вторых, под влиянием гипергликемии возникает гиповолемия (уменьшение ОЦК), потеря электролитов в виде калия, натрия, фосфатов и других веществ, а также дегидратация (обезвоживание).

В-третьих, из-за уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) начинается усиленное продуцирование катехоламинов, которые становятся причиной еще большего ухудшения функционального действия инсулина в печени. А при таком состоянии, когда в этом органе наблюдается избыток катехоламинов и недостаток инсулина, начинается мобилизация жирных кислот из жировой ткани.

Завершающим этапом механизма осложнения является усиление выработки кетоновых тел (ацетон, ацетоацетат, бета-гидроксимасляная кислота).

Из-за такого патологического состояния организм не в силах метаболизировать и выводить кетоновые тела, которые связываются с накапливающимися ионами водорода, в результате чего происходит снижение уровня рН крови и содержание бикарбоната и формирование метаболического ацидоза.

Компенсаторный ответ организма происходит в виде гипервентиляции и снижения парциального давления углекислого газа. Кетоацидотическая кома под влиянием такого патогенеза начинает проявлять симптомы.

Симптомы проявления осложнения

Симптомы осложнения развиваются постепенно и занимают от нескольких часов до нескольких суток времени. В самом начале кетоацидотической комы больной отмечает сухость во рту, жажду и полиурию.

Все эти симптомы говорят о декомпенсации сахарного диабета.

Далее клиническая картина дополняется кожным зудом из-за сухости кожных покровов, нарушением аппетита, слабостью, адинамией, болями в конечностях и головными болями.

Из-за нарушения аппетита и потери электролитов начинаются боли в животе, тошнота и рвота «кофейной гущей». Боли в животе иногда могут носить такой острый характер, что вначале идет подозрение на панкреатит, язву или перитонит.

Нарастающее обезвоживание усиливает интоксикацию организма, что может привести к необратимым последствиям.

Учеными до конца не изучено токсическое влияние на ЦНС, но основными предположениями смерти является дегидратация нейронов головного мозга, которая наступает в результате гиперосмолярности плазмы.

Основная клиническая картина при кетоацидотической коме – это типичные симптомы для этого осложнения, выражающиеся в учащенном, но глубоком дыхании (дыхание Куссмауля) с запахом ацетона на выдохе.

У пациентов снижен тургор (упругость) кожи, а сама кожа и слизистые оболочки сухие. Из-за уменьшения ОЦК у больного может наблюдаться ортостатическая гипотензия, сопровождающаяся спутанностью сознания, постепенно переходящая в состояние комы.

Очень важно вовремя заметить наличие представленных симптомов, чтобы оказать своевременную помощь.

Неотложная помощь при кетоацидотической коме

Наверное, не стоит напоминать, что сам больной сахарным диабетом, а также окружающие его близкие и родные должны знать все об этом заболевании, включая и оказание неотложной помощи. Тем не менее можно повторить алгоритм действий при возникновении кетоацедоза:

  1. Если замечается ухудшение состояния больного, а тем более нарушение сознания, вплоть до перехода в коматозное состояние, первым делом вызывается бригада «скорой помощи».
  2. Далее стоит проверить ЧСС, ЧДД и АД и повторять эти мероприятия вплоть до приезда медиков.
  3. Оценить состояние больного можно при помощи вопросов, на которые должен последовать ответ или прибегнуть к растиранию мочки ушей и несильных похлопываний по лицу.

Помимо этого, можно выделить догоспитальную помощь, которая оказывается в карете «скорой помощи» и включает в себя следующие действия:

  1. Введении солевых растворов в виде изотонической раствора в объеме 400-500 мл в/в со скоростью 15 мл/мин. Проводится это для облегчения симптомов дегидратации организма.
  2. Введение подкожно небольших доз инсулина.

После прибытия в стационар больного определяют в отделение интенсивной терапии, где продолжается лечение больного, находящего в состоянии кетоацидотической комы.

Профилактика кетоацедотической комы

Ничто не бывает лучше, чем просто не болеть. Если в жизни случается такой момент, что хроническое заболевание требует повышенного внимания, стоит с особой ответственностью относится к этому обстоятельству.

Во-первых, нужно с особой внимательностью относится ко всем рекомендациям, предписанных врачом. Во-вторых, нужно следить за сроком годности инсулина, соблюдать технику введения, дозировку и время инъекций.

Хранить лекарственный препарат нужно по всем правилам.

В случае, если больной чувствует недомогание и ухудшение своего состояния, с которым он не может справиться самостоятельно, следует незамедлительно обратиться к врачу, где ему будет оказана неотложная помощь.

Осложнения комы

Кетоацедотическая кома при правильно поставленном диагнозе и своевременно проведенной коррекции биохимических нарушений несет благоприятный исход и не вызывает тяжелых последствий. Наиболее опасным осложнением этого состояния может быть отек мозга, который в 70% случаев заканчивается летальным исходом.

Источник: http://GormonOff.com/zabolevanija/diabet/ketoacidoticheskaya-koma

Неотложная помощь при кетоацидотической коме

Кетоацидотическая кома неотложная помощь алгоритм

Кетоацидотическая кома — самое гроз­ное осложнение сахарного диабета, является проявле­нием абсолютной или относительной инсулиновой недо­статочности и резкого снижения утилизации глюкозы тканями организма.

Чаще развивается у больных, стра­дающих инсулинозависимым диабетом, характеризую­щимся тяжелым лабильным течением. Недостаток ин­сулина в организме, который может быть вызван умень­шением введения экзогенного инсулина (плохой шприц, снижение дозы, отмена введения инсулина и т. п.

) или повышением потребности в инсулине (беременность, интеркуррентные инфекционные заболевания, травма, хирургические операции и т. п.), служит причиной раз­вития комы.

Клиническая картина. Диабетическая кома, как пра­вило, развивается медленно, исподволь, в течение не­скольких дней или недель. При острых заболеваниях или интоксикациях кетоацидоз может возникнуть зна­чительно быстрее, в течение нескольких часов.

С кли­нической точки зрения можно выделить три последо­вательно развивающиеся и сменяющие друг друга (без лечения) стадии диабетического кетоацидоза: 1) стадия умеренного кетоацидоза; 2) стадия прекомы, или декомпенсированного кетоацидоза, и 3) стадия комы.

Больно­го, находящегося в стадии умеренного кетоацидоза, беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, неопределенные боли в животе, жажда и уча­щенный диурез.

В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона.

При декомпенсированном кетоацидозе, или диабети­ческой прекоме, полностью теряется аппетит, постоян­ная тошнота сопровождается рвотами, усиливаются об­щая слабость, безучастность к окружающему, ухудша­ется зрение, появляются одышка, неприятные ощущения или боли в области сердца и в животе, частые позывы на мочеиспускание, становится неукротимой жажда. Прекоматозное состояние может продолжаться от не­скольких часов до нескольких дней. Сознание при этом сохранено, больной правильно ориентирован во времени и пространстве, однако на вопросы отвечает с запозда­нием, односложно, монотонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, холодная на ощупь. Губы сухие потрескавшиеся, покрытые запекшимися корками, иногда цианотичные. Язык малинового цвета, с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, сухой, обложенный грязно-коричневым налетом.

Если не проводится срочных соответствующих тера­певтических мероприятий, больной становится все более безучастным к окружающему, на вопросы отвечает со все большим запаздыванием или вовсе не реагирует и постепенно погружается в глубокую кому, при которой сознание полностью отсутствует.

Клинические, проявле­ния у больного, находящегося в диабетическом кома­тозном состоянии, такие же, как и при прекоме, только еще более выраженные.

Наблюдается глубокое, шумное и редкое дыхание (типа Куссмауля), резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе, выраженная гипотония (особен­но диастолическая), частый, малого наполнения и напря­жения (как правило, ритмичный) пульс, задержка мочи, напряженный, несколько втянутый и ограниченно участ­вующий в акте дыхания живот.

Ослабленные до этого сухожильные рефлексы постепенно полностью исчезают (на некоторое время сохраняются зрачковый и глота­тельный рефлексы). Температура тела чаще всего понижена; даже при тяжелых сопутствующих инфекцион­ных заболеваниях она повышена незначительно.

Необходимо отметить, что кетоацидотическая кома может протекать в виде желудочно-кишечной (абдо­минальной), сердечно-сосудистой (коллаптоидной), по­чечной (нефротической), псевдомозговой (энцефалопатической) или дегидратической формы.

Тот или иной синдром редко превалирует, так как, начавшись с од­ного синдрома (чаще всего желудочно-кишечного), диабетический кетоацидоз нередко проявляется в даль­нейшем другим обычно дегидратическим и (или) коллаптоидным синдромом.

Неотложная помощь. При диабетическом кетоацидозе применяется не только инсулин, но обязательно про­ведение других мероприятий, направленных на борьбу с дегидратацией и на восстановление нарушений об­мена веществ, развивающихся вследствие отсутствия инсулина, восстановление и поддержание функций дру­гих внутренних органов (сердце, легкие, почки и др.).

Традиционный, или классический, метод инсулинотерапии заключается в повторных введениях больших доз простого (растворимого, кристаллического) инсули­на. Первоначальная доза 50—100 ЕД внутривенно и столько же подкожно или внутримышечно.

Интервал между инъекциями составляет 1—2—3 ч и зависит от исходного уровня и динамики гликемии. Уровень сахара в крови и ацетонурию контролируют каждые 1—2 ч.

Если спустя 1 ч после введения первой дозы инсулина, гипергликемия не уменьшается, а тем более, если она увеличивается, рекомендуется повторное введение (внут­ривенно 4- подкожно или внутримышечно) инсулина в той же или более высокой дозе.

Если же через 1 ч после первого введения инсулина появилась тенденция к сни­жению гликемии, то вторую дозу сокращают вдвое. Обычно через 3—4 ч после первого введения инсулина (максимальное его действие) восстанавливается созна­ние больного.

С этого момента переходят только на подкожное введение препарата через 3 ч под продол­жающимся контролем гликемии, глюкозурии и ацетонурии. Когда гликемия снижается до 11 —13 ммоль/л (200—250 мг%), дозу инсулина уменьшают до 5— 20 ЕД каждые 3 ч, так как именно в этот период часто развивается гипогликемия. Общая доза инсулина, необ­ходимая для выведения больного из коматозного состояния с помощью этого метода, составляет от 200 до 1000 ЕД.

Уже на догоспитальном этапе при диабетической коме необходимо предусматривать проведение мероприя­тий по устранению дегидратации, гиповолемии и наруше­ний-гемоциркуляции.

Инфузионная терапия должна быть внутривенной и достаточно энергичной. Рекомендуется в течение первого часа вводить не более 1 л жидкости, в течение последующих двух часов — еще 1 л, а третий литр — уже за три часа.

При кетоацидотической коме для регидратации обычно применяют 0,9% раствор хло­рида натрия.

При резком снижении артериального давления (ниже 80 мм рт. ст.) рекомендуется немедленное переливание кровезаменителей, а затем инфузия 0,9% раствора хло­рида натрия, проводится со скоростью 1 л в первые 30 мин и еще 1 л в последующий час.

Для борьбы с коллапсом при диабетической коме не следует применять катехоламины и другие симпатотонические препараты. Они противопоказаны не только потому, что катехоламины являются контринсулярными гормонами, но и потому, что у больных сахарным диабе­том их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых.

Наряду с энергичной инфузионной терапией на догоспитальном этапе осуществляются другие противошоковые меры: адекватное обезболивание (наркотики, инга­ляционные анестетики, местная анестезия), иммобилиза­ция переломов, согревание больного, оксигенотерапия, а при необходимости — искусственная вентиляция лег­ких и т. д.

Хотя при диабетической коме обычно разви­вается смешанный (в том числе кардиогенный) гипоциркуляторный синдром, введение кардиотонических пре­паратов дигиталисного ряда нежелательно, так как они, способствуя увеличению имеющегося тяжелого дефицита калия в миокарде, могут ухудшить сердечную деятель­ность.

Имеются также относительные противопоказания к применению кофеина, кордиамина, коразола и других аналептиков с выраженным возбуждающим действием на дыхательный центр, который при кетоацидозе пере­возбужден.

Дополнительная стимуляция дыхательного центра в таких условиях может вызвать его запредель­ное торможение и паралич дыхания.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия осуществляется внутривенной инфузией раствора гидрокарбо­ната натрия: в первый час переливают 400 мл 2% раст­вора (около 90 ммоль).

Необходимость в коррек­ции электролитных нарушений (главным образом дефи­цита калия) возникает спустя 3—4 ч после начала регид­ратации и инсулинотерапии и проводится в стационаре. Для этой цели вводят внутривенно 20% раствор хлори­да калия со скоростью 15—20 ммоль/ч.

Если при такой терапии уровень калия крови становится ниже 4 ммоль/л, то скорость инфузии увеличивают до 40—50 ммоль/ч.

При инфузионной инсулинотерапии малыми дозами при условии своевременного начала заместительной калие­вой терапии со скоростью 15—20 ммоль/л диабети­ческая кома почти никогда не сопровождается разви­тием гипокалиемии, причем в первые сутки редко воз­никает необходимость возмещать более 200 ммоль калия.

Скорая медицинская помощь, под ред. Б. Д. Комарова, 1985   

Источник: http://extremed.ru/skorpom/29-np-endokrin/632-ketoac

Мед-Консультация
Добавить комментарий