Моноциты при туберкулезе

Морфология крови при туберкулезе

Моноциты при туберкулезе

Различные формы туберкулеза при разной реактивности больных вызывают значительные отклонения в лейкоцитарной формуле и количестве лейкоцитов. Статистическая обработка материала показала, что число лейкоцитов у больных туберкулезом чаще достигает 6 • 109/л.

При острых и тяжелых формах процесса число лейкоцитов может доходить до 12—15 • 109/л (у 35% больных). Число более 15 • 109/л встречается редко (у 3% больных), и в этих случаях надо искать другое заболевание или сочетание его с туберкулезом.

Число лейкоцитов дает возможность судить о степени реакции отдельных частей кроветворной системы, поэтому при туберкулезе, как и при других заболеваниях, это число не следует оценивать оторванно от лейкоцитарной формулы. Основную массу клеток белой крови составляют нейтрофилы.

Эти элементы, помимо количественной характеристики, сказывающейся на изменении общего количества лейкоцитов, имеют и качественную характеристику, которая значительно тоньше и раньше свидетельствует о различных патологических состояниях.

Так, при туберкулезе у взрослых в крови наблюдается увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов. Поэтому тщательное определение ядерного сдвига нейтрофилов имеет при туберкулезе особое значение. У больных инфильтративным иочаговым туберкулезом без распада отмечается сдвиг ядра нейтрофилов влево (7—10% палочкоядерных).

При обострении туберкулеза и развитии деструкции легочной ткани число палочкоядерных может доходить до 20%. Значительное увеличение сдвига влево отмечается при обострении фиброзно-кавернозного туберкулеза, а также при выраженных инфильтративных формах с явлениями распада.

В этих случаях процент палочкоядерных может достигать 20—30, иногда с появлением метамиелоцитов и промиелоцитов (0,5—0.25%).

При туберкулезе изменяется и характер зернистости нейтрофилов: вместо обычной тонкой может появиться грубая патологическая зернистость, которая имеет не меньшее значение, чем изменение ядра. Для определения числа нейтрофилов с патологической зернистостью нужно окрашивать мазки крови в буферном растворе.

В норме до 6% нейтрофилов содержит патологическую зернистость. На мазках, окрашенных для выявления патологической зернистости, можно одновременно подсчитать лейкоцитарную формулу.

Поэтому число нейтрофилов с патологической зернистостью подсчитывают наряду с определением ядерного сдвига по отношению к числу встретившихся нейтрофилов (а не на 100 нейтрофилов).

Методики рентгенологического исследования туберкулеза

Патологическая зернистость не возрастает параллельно ядерному сдвигу. Обычно она наблюдается при затяжном течении туберкулезного процесса, который приводит к нарушению созревания функционально полноценных полиморфно-ядерных макрофагов.

Наличие в периферической крови нейтрофилов с патологической зернистостью указывает на истощение слоя материнских миелоцитов нейтрофильного ряда и образование их из более примитивных клеток костного мозга.

У больных с тяжелыми формами туберкулеза почти все нейтрофилы (80—90%) могут содержать патологическую зернистость, которая при затихании туберкулеза обычно сохраняется дольше других изменений гемограммы, свидетельствуя о неполном восстановлении функции костного мозга.

Эозинофилы являются быстро реагирующими элементами крови. Они весьма лабильны и способны изменяться в течение дня и особенно под влиянием различных проб. Реакция эозинофилов наблюдается при многих аллергических состояниях.

При клинической оценке больного туберкулезом число эозинофилов имеет определенное значение. Так, Н. А. Шмелев (1959), Н. Н. Бобров (1950), А. И.

Ковязина (1973) отметили, что клинически выраженный туберкулез протекает с нормальным числом эозинофилов в крови. Небольшая эозинофилия при отсутствии сдвига влево в сочетании с лимфоцитозом сопровождает благоприятно протекающие случаи туберкулеза.

Гипо-эозинофилия и особенно анэозинофилия отмечаются при тяжелом состоянии больных туберкулезом.

эозинофилов в крови может изменяться при введении туберкулина. Это явление Ф. А. Михайловым (1937) было использовано для туберкулиноэозинофильной пробы, применяемой у больных с целью определения активности туберкулезного процесса.

При туберкулезе повышается число узкоплазменных лимфоцитов в период ранней туберкулезной интоксикации, в начальный период первичного туберкулеза. Высокое число лимфоцитов Н. А. Шмелев (1959) связывает с реактивностью раннего периода первичной инфекции.

Повышение числа лимфоцитов в крови наблюдается также при затихании вспышки, инфильтративном и очаговом туберкулезе легких. При прогрессирова-нии болезни число лимфоцитов снижается вплоть до выраженной лимфопении (10% и ниже).

Это закономерное явление, связанное с угнетением лимфопоэза.

Нормальное число моноцитов отмечается у 66% больных туберкулезом, ниже нормы — у 22%. Стойкое увеличение числа моноцитов бывает при свежей гематогенной диссеминации, которая может иметь место во всех фазах туберкулезного воспаления. В этих случаях определяется от 10 до 20% моноцитов в повторных анализах крови.

Резкое снижение числа моноцитов может быть при тяжелом течении первичного туберкулеза и казеозной пневмонии. Колебания в содержании моноцитов зависят и от других агентов, вызывающих раздражение ретикулогистиоцитарной системы.

Некоторую роль может играть также непереносимость химиопрепаратов, вызывающих побочные реакции, которые протекают с увеличением агранулоцитар-ных форм, в том числе моноцитов.

В последнее время уделяется большое внимание функции базофильных лейкоцитов. В базофильных лейкоцитах содержатся гистамин и гистаминоподобные вещества. Они способствуют совместно с эозинофилами поддержанию жидкого состояния крови, выделяя в сосудистое русло гистамин, гепарин и активаторы фибринолиза. Базофилам придается большое значение в аллергических реакциях.

Schelley (1962), Schelley, Parnes (1965) доказали, что в. процессе медикаментозной сенсибилизации число базофилов-в периферической крови увеличивается, а при повторном введении аллергена резко снижается в результате их дегенерации и распада.

Способность базофильных лейкоцитов изменять свои морфологические свойства при реакции антиген—антитело широко используется в качестве серологического теста Шелли для выявления антител к различным антигенам.

При обычном исследовании крови базофилы встречаются у 0,5—1,8% больных.

А. К. Герман и Б. Г1. Ли (1970), Н. А. Шмелев и А. И. Ковязина (1971) отметили увеличение абсолютного числа базофилов у 30% больных активным туберкулезом легких.

Показатели красной крови у большинства больных туберкулезом остаются в пределах нормы. Лишь некоторые формы: туберкулеза, встречающиеся в последнее время редко, протекают с анемией и снижением процента гемоглобина.

Анемии отмечаются при первичной казеозной пневмонии, милиарном туберкулезе и некоторых формах диссеминированного туберкулеза. Число эритроцитов при этих формах падает до 1—2,5 • 1012/л, гемоглобина — до 50—60 г/л.

Таким образом, выраженные гематологические сдвиги с одновременным изменением нескольких показателей крови наблюдаются в фазе распада легочной ткани, для которой характерно увеличение нейтрофильных лейкоцитов, выраженная лимфо-пения, иногда с моноцитозом. В большинстве случаев указанные выше изменения сопровождаются эозинопенией, реже лейкоцитозом.

В процессе химиотерапии у больных туберкулезом разнообразные изменения показателей крови могут быть обусловлены токсическим и аллергическим воздействием препаратов на организм больного. При этом наблюдается реакция со стороны эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза или одновременно всех трех ростков.

Наиболее часто отмечается реакция эозинофилов, число которых возрастает при лечении антибиотиками: стрептомицином,. биомицином и канамицином, реже циклосерином и рифампици-ном, при использовании химиопрепаратов: ПАСК, этамбутола, реже этионамида, протионамида, пиразинамида, салютизона, тиоацетазона и производных ГИНК.

Гиперэозинофилия может служить в ряде случаев предшественником агранулоцитарных реакций, которые наблюдаются у отдельных больных.

Эти осложнения протекают с тяжелой клинической картиной: уменьшением числа грануло-цитов, нарастающим падением числа лейкоцитов, относительным увеличением числа лимфоцитов и моноцитов и появлением в гемограмме плазматических и ретикулогистиоцитарных элементов. При использовании рифампицина, протионамида, этионамида и ПАСК повышается процент моноцитов (до 10—18).

При применении изониазида, ПАСК, стрептомицина, циклосерина, рифампицина описаны тяжелые осложнения в виде гемолитических апластических анемий.

Гемолитические анемии могут развиваться при повторном и интермиттирующем приеме рифампицина и протекать с острой почечной и печеночной недостаточностью.

Кроме того, из гематологических осложнений при лечении рифампицином и этамбутолом описаны тромбоцитопении.

Лейкемоидные реакции, связанные с туберкулезной инфекцией, встречаются редко. Их развитие обусловливается глубокими нарушениями реактивности кроветворной системы в результате непосредственного поражения миелоидной ткани туберкулезом. Лейкемоидные реакции могут симулировать лейкоз.

Лейкемоидные реакции наблюдаются преимущественно при диссеминированном и милиарном туберкулезе, протекающем с поражением костного мозга, селезенки и печени, лимфатических узлов, брюшной полости, и при остром туберкулезном сепсисе.

Различают два типа реакций: гиперпластический (собственно лейкемоидный) и гипопластический. При гиперпластическом типе число лейкоцитов может достигать 2—3 • 109/л. В формулах крови отмечаются соединительнотканные клетки моноцитар-ного характера (25—30%). В базофильной протопламе этих клеток содержатся азурофильные зерна.

Наряду с моноцитар-ными клетками выявляется лимфопения, резкий сдвиг влево нейтрофилов с появлением единичных миелоцитов и промиело-цитов. В красной крови — гипохромная анемия с уменьшением числа эритроцитов до 2—2,5 • 1012/л.

Лейкемоидные реакции гиперпластического типа большей частью преходящи, иногда в их течении отмечается цикличность, которую можно связать с волнами гематогенной диссеминации.

Гипопластический тип реакции наблюдается преимущественно при остром туберкулезном сепсисе, но иногда может возникать и у больных диссеминированным и милиарным туберкулезом.

В этих случаях для гемограммы характерна стойко выраженная тромбоцитопения (20—30 • 109/л), лейкопения (1—2 • 109/л) с нейтропенией и относительным лимфоцитозом, иногда граничащие с агранулоцитозом; в красной крови — резко выраженная анемия до 1,5—2 • 1012/л эритроцитов с падением гемоглобина до 40 г/л.

При подобных реакциях отмечаются небольшие ремиссии, сопровождающиеся, однако, неполным восстановлением белой и красной крови.

С целью уточнения характера реакции в крови и ранней диагностики милиарного туберкулеза (протекающего с поражением гемопоэтической системы) рекомендуется производить цитологическое исследование костного мозга и лимфатических узлов, что позволяет в случае туберкулезной этиологии обнаружить специфические элементы туберкулезной гранулемы в виде эпителиоидных бугорков — неизмененных и в стадии фибро-зирования с гигантскими клетками типа Пирогова — Лангханса, а также участки казеозного детрита и микобактерии туберкулеза.

Источник: https://tuberkulez.org/morfologiya-krovi-pri-tuberkuleze.html

Типы реакций

Различают два типа реакций:гиперпластические (собственно лейкемоидные) и гипопластические.

При первом типе число лейкоцитов может достигать 20—30в109/л.

Наряду с моноцитозом выявляются лимфопения, резкий сдвиг влево нейтрофилов с появлением единичных миелоцитов и промиелоцитов. Со стороны красной крови отмечается гипохромная анемия с уменьшением числа эритроцитов до 2—2,5в1012/л.

Лейкемоидные реакции гиперпластического типа большей частью преходящи, иногда наблюдается цикличность в их течении, которую можно связать с волнами гематогенной диссеминации.

Гипопластический тип реакции наблюдается преимущественно при остром туберкулезном сепсисе, но иногда может возникать и у больных с диссеминированной формой, милиарным туберкулезом.

В этих случаях для гемограммы характерна стойко выраженная тромбоцитопения 20,0—30,0»109/л> лейкопения 1—2в109/л с нейтропенией и относительным лимфоцитозом, иногда граничащие с агранулоцитозом, в красной крови — резко выраженная анемия: эритроциты до 1,5—2»1012/л, количество гемоглобина падает до 40,0—50,0—60,0 г/л.

С целью уточнения характера реакции крови и для ранней диагностики милиарного туберкулеза (протекающего с поражением гемопоэтической системы) рекомендуется производить цитологическое исследование костного мозга, лимфатических узлов. Это дает возможность в случаях туберкулезной этиологии процесса обнаружить специфические элементы туберкулезной гранулемы и микобактерии туберкулеза.

Источник: https://tuberkulez-forever.com/metody-diagnostiki/diagnostika-tuberkuleza-organov-dyhaniya/morfologiya-krovi-pri-tuberkuleze.html

Моноцитоз: как проявляется недуг и что он означает, причины и методы лечения заболевания, консервативная терапия и показания к операции

Моноциты при туберкулезе

Абсолютное содержание моноцитов в крови может быть повышено в нескольких случаях. Моноциты — это самые крупные клетки, относящиеся к лейкоцитарной фракции, также называющиеся фагоцитами.

Как видно из названия, в организме они выполняют функцию фагоцитоза, то есть поглощения и переработки чужеродных организму клеток. Из этого следует, что моноциты – одно из центральных звеньев иммунитета.

Если их количество сильно превышает норму, значит, сейчас организм находится в состоянии иммунного ответа.

Как проявляется моноцитоз, что он означает

Моноцитоз подразделяется на абсолютный и относительный.

Разница между ними заключается в степени увеличения моноцитов. Если норма превышена не больше чем на 8 %, он относителен и является вариантом нормы. Всё, что выше этого – абсолютный вид, и это уже патология.

Абсолютный моноцитоз возникает при:

  • сепсисе;
  • массивном воспалении;
  • аутоиммунных заболеваниях;
  • инфекционных болезнях;
  • и некоторых заболеваниях, связанных с изменениями кроветворной функции костного мозга (к примеру, лейкоз).

Более детально причину определяют с помощью других показателей общего анализа крови, процентного соотношения элементов лейкоцитарной формулы и, исходя из них, назначают более узкие исследования.

Симптомы моноцитоза чаще всего включают в себя обычную симптоматику воспаления, а именно:

  1. Слабость.
  2. Головную боль.
  3. Постоянную усталость.
  4. Головокружения.
  5. Субфебрильную температуру.

Что делать если у меня обнаружили моноцитоз?

Главное – не паниковать. Прежде всего сдайте анализ крови снова, в другой лаборатории. Это важно, убедитесь, что не обратились в центр, пользующийся услугами той же лаборатории, что и предыдущий. Иногда проблема заключается в человеческом факторе, некачественных реагентах или неисправном оборудовании.

В таких случаях назначают:

  • иммунограмму;
  • анализ крови на онкомаркеры;
  • анализ крови на аутоиммунные заболевания;
  • пункцию ликвора, при необходимости анализа костного мозга.

Конечно, эти исследования назначаются, только если врач не находит у вашего заболевания признаков инфекционной или бактериальной природы. К счастью, это случается нечасто.

Лечение моноцитоза не проводится. Лечится только основное заболевание, а этот симптом проходит самостоятельно.

Если его взывал вирус, то лечить вас будут противовирусными и интерферонами, при бактериальной природе – курсом антибиотиков. Более сложные системные заболевания лечатся комплексно. В любом случае вам следует тщательно выполнять рекомендации врача, и состояние скоро улучшится.

В качестве резюме

Если абсолютное содержание моноцитов в крови повышено вам нужно:

  • обратиться к врачу;
  • пройти обследование;
  • выявить причину;
  • начать курс лечения.

К моменту его завершения число моноцитов должно приди в норму. Если этого не произошло, значит, в организме есть ещё одна патология.

Результат общего анализа крови, выявившего этот недуг, может быть неверен, поэтому перепроверьте всё ещё раз, прежде чем начать поиск болезни.

Чаще всего моноцитоз – это следствие длительного бактериального воспаления, которое хорошо поддаётся лечению антибиотикам. Не паникуйте раньше времени. Однако и расслабляться тоже не стоит: это может быть симптомом опасного заболевания, поэтому попытки самолечения тут недопустимы!

Моноцитоз – спутник вирусных инфекций и аутоиммунных заболеваний

Моноциты — крупные лейкоциты с округлым ядром — образуются в костном мозге. Активнейшие фагоциты крови поглощают и представляют на своей поверхности антиген для выработки клеточной памяти и иммунитета (дифференцировка Т-лимфоцитов).

Жизненный цикл моноциты в крови проходят за два-три дня, затем мигрируют в ткани, становясь гистиоцитами, клетками Лангерганса в печени, резидентными (постоянными) тканевым макрофагами. Способны к активному амебоподобному передвижению, направленному в очаг воспаления (хемотаксис), выходу за пределы сосуда. Первейшая функция — фагоцитоз.

Фагоцитоз — способность переваривать крупные частицы либо массу мелких, сохраняя жизнедеятельность и свои функции. Макрофаги очищают место воспаления и образуют ограничительный вал вокруг него, активны при вирусной инфекции и хроническом воспалении. Много моноцитов в лимфоузлах, печени, костном мозге, селезенке.

  • производят интерферон и цитокины (фактор некроза опухолей, воспалительные интерлейкины);
  • осуществляют противоопухолевый и противопаразитарный эффект;
  • поддерживают кроветворение в норме;
  • отвечают за расщепление и презентацию антигенов Т-лимфоцитам, активацию защитной системы комплемента (разрушающий антигены белок крови);
  • поддерживают баланс в свертывающей и противосвертывающей системе.

Когда моноциты повышены?

Норма моноцитов от 3 до 9-11% от общего числа лейкоцитов, моноцитоз бывает относительный (повышение менее чем на 8% при лимфоцитопении и нейтропении) и абсолютный (более 1000 клеток в микролитре). Моноцитоз — редкое явление, требующее углубленного обследования пациента.

  • инфекции: мононуклеоз, ОРВИ, грибки, рикеттсии (сыпной тиф, пятнистая лихорадка);
  • выздоровление (реконвалесценция) с формированием клеточной памяти;
  • энтероколит, инфекционный эндокардит;
  • гранулематозные процессы: туберкулез, сифилис, бруцеллез, язвенный колит;
  • малярия;
  • саркоидоз, ревматоидный артрит, волчанка системная красная;
  • послеоперационный период;
  • онкопроцессы любой локализации;
  • отравление фосфором и хлорэтаном (хладагент, анестетик);
  • прием галоперидола, гризеофульвина;
  • лейкоз, полицитемия, остеомиелофиброз, тромбоцитопеническая пурпура, лимфогранулематоз.

Моноциты повышены у взрослого прежде всего из-за инфекции и воспаления, особенно вирусного и аутоиммунного, реже моноцитоз сопровождает опухоли. Если нейтрофильный сдвиг влево сигнализирует о банальной бактериальной инфекции, то моноцитоз означает наличие сложной патологии с аутоиммунным компонентом.

Две специфичные причины моноцитоза

  1. Инфекционный мононуклеоз. Распространенное заболевание подростков и молодежи, возбудитель — вирус Эпштейна — Барр, передаваемый воздушно-капельно и через слизистые, контактным путем.

    Поражаются лимфоузлы, печень и селезенка, респираторный тракт, наблюдаются слабость и лихорадка. Характерная черта – в крови возрастает число моноцитов, причем атипичных. Протекает заболевание легко и оставляет иммунитет на всю жизнь.

  2. Лимфома Ходжкина, или лимфогранулематоз. Треть всех злокачественных лимфом также связана с вирусом Эпштейна – Барр. Спаивает лимфоузлы в пакеты, ведет к слабости, потере массы, лихорадке, зуду. Увеличиваются печень и селезенка, характерны инфекции.

    В крови – моноцитоз абсолютный, с уменьшением всех остальных ростков (анемия, тромбоцитопения) и атипичными формами клеток.

Что делать при моноцитозе?

Повышенные моноциты сами по себе не представляют опасности, как, например, тромбоциты, но сигнализируют о патологии. Если в анализе их более 9-11%, проба пересдается. На уровень макрофагов влияет период выздоровления от банального гриппа или ОРВИ, и сама процедура сдачи крови. Осуществлять ее нужно с утра натощак, исключить курение, алкоголь, прием лекарств накануне.

Если наблюдается постоянный моноцитоз, следует исключать хронические инфекции, аутоиммунную патологию и опухоли разной локализации, в том числе гемобластозы (лейкозы и лимфомы).

Моноцитоз: понятие, когда патология, причины повышения моноцитов, как лечить

Моноцитоз — это повышение общего числа моноцитов (лейкоцитов-агранулоцитов, лишенных гранул и зернышек) в периферической крови или увеличение их процентного соотношения в клеточной популяции белого ростка кроветворения.

Моноцитоз не считается самостоятельной болезнью, отдельного лечения не требует, однако является важным лабораторным показателем, который свидетельствует о наличии патологии в организме (чаще инфекционной природы).

Коротко о моноцитах

Незернистые лейкоциты (моноциты, макрофаги, фагоцитирующие мононуклеары, мононуклеарные фагоциты) – самые крупные по размеру представители лейкоцитарного сообщества.

Такая величина по сравнению с другими клетками объясняется их функциональными обязанностями – они поглощают бактерии, поврежденные и «мертвые» клетки, иммунные комплексы «АГ-АТ», в общем, избавляют организм от последствий воспалительной реакции и называются «санитарами» или «дворниками».

Однако все свои способности в полную силу они проявляют, когда становятся макрофагами. Моноциты – клетки не до конца созревшие, они циркулируют в крови дня три, а затем направляется в ткани, где созрев и превращаясь в макрофаги, окончательно закрепляются в «профессии».

Таким образом, мононуклеарные фагоциты представляют собой сообщество моноцитов и тканевых макрофагов: первые – активно передвигаются в кровотоке, вторые – малоподвижные и преимущественно располагаются в тканях.

Моноциты относятся к системе мононуклеарных фагоцитов. А вообще, как ее (систему) только не называют: система фагоцитирующих мононуклеаров, макрофагальная система, мононуклеарная фагоцитарная система – МФС (раньше она называлась ретикулоэндотелиальной системой – РЭС).

Ввиду того, что в любом из названий, так или иначе, упоминается фагоцитоз, увеличение численности этих клеток в анализе крови (моноцитоз) врачи трактуют как защитную реакцию, ответ организма на проникновение патогенной бактериальной флоры. Кроме фагоцитарной функции на уровне клеточного иммунитета, моноциты взаимодействуют с другими незернистыми представителями лейкоцитарного звена – лимфоцитами, и, соответственно, не остаются в стороне от гуморального иммунитета.

Моноцитоз – не всегда патология

Норма моноцитов в анализе крови у взрослых людей по данным одних источников составляет от 2 до 9%, хотя можно встретить и другие значения – от 3 до 11% (в абсолютных числах норма – 0,09 – 0,6 х 10 9 /л). У детей первых дней жизни и до года, а затем в 6-7 лет (второй перекрест), этих клеток насчитывается несколько больше – от 5 до 12%.

Таблица: норма моноцитов и других лейкоцитов в крови в зависимости от возраста

Следует заметить, что не всегда моноцитоз является показателем болезни. Количество фагоцитирующих мононуклеаров возрастает в ряде физиологических состояний, например:

  • После обильной трапезы;
  • Ответственный период – у ребенка режутся зубки, хотя раньше считалось, что такой вполне естественный процесс не дает никаких отклонений ни в самочувствии малыша, ни в картине крови;
  • У детей дошкольного возраста, то есть, до второго перекреста;
  • В последние дни месячных (местное воспаление, вызванное отторжением функционального слоя эндометрия, никакого отношения к патологии не имеет, однако нуждается в присутствии макрофагов, которые должны убрать состарившиеся клетки и создать оптимальные условия для регенерации – восстановления нового функционального слоя).

В других случаях причиной моноцитоза выступают патологические процессы, вызванные инфекцией или сформированные в силу других обстоятельств, неинфекционной природы.

Вероятно, читатель слышал, что врачи нередко употребляют понятия «относительный и абсолютный моноцитоз»:

абсолютном моноцитозе

    говорят, если повышаются абсолютные значения молодых макрофагов (>1,0 х 10 9 /л). Как правило, в подобных случаях в картине крови наблюдается повышение абсолютных значений других представителей лейкоцитарного сообщества (например, нейтрофилов). Абсолютный моноцитоз возникает тогда, когда нужно активно противостоять инфекционному агенту на уровне клеточного иммунитета и сразу же производить «уборку» в организме.

Абсолютный моноцитоз, как правило, наблюдается на протяжении всего периода воздействия инфекционного агента, то есть фагоцитирующие мононуклеары не оставляют «поле брани» до конца «баталий», в то время как относительной моноцитоз не столь стойкий и присутствует только в разгар болезни.

Причины моноцитоза – патологические состояния

Увеличение абсолютного числа моноцитов (выше 1,0 х 10 9 /л) наблюдается в ряде патологических состояний. Чаще других причинами моноцитоза считают:

  • Заболевания, вызываемые вторжением в организм бактериальной инфекции (сифилис, бактериальный эндокардит, туберкулез, риккетсиоз, бруцеллез, дифтерия), а также простейших (протозойная инфекция – лейшманиоз, малярия) или грибов;
  • Болезни вирусного происхождения (инфекционный мононуклеоз – вирус Эпштейна-Барр, который относится к семейству герпесвирусов), гепатиты, детские инфекции, вызываемые вирусами (корь, краснуха);
  • Опухоли кроветворной ткани (лейкозы, парапротеинемические гемобластозы, лимфогранулематоз, моноцитарный и миеломоноцитарный лейкоз, прелейкемия);
  • Патологические процессы, протекающие с продуктивным воспалением и формированием гранулем (туберкулез, саркоидоз, неспецифический язвенный колит), поскольку в образовании огромных клеток гранулемы, способных к фагоцитозу, именно макрофаги играют решающую роль;
  • Системные заболевания соединительной ткани, которые называются коллагенозами (ревматическая лихорадка — ревматизм, РА — ревматоидный артрит, СКВ — системная красная волчанка);
  • Интоксикации неорганическими и органическими химическими веществами (фосфор – P и его соединения, тетрахлорэтан – C2H2Cl4 и др.) при попадании их (чаще через органы дыхания) в организм;
  • Злокачественные новообразования;
  • После хирургических операций;
  • Период выздоровления после инфекционных заболеваний (респираторные вирусные инфекции, корь, краснуха, дифтерия и другие), когда ослабление симптомов болезни идет параллельно снижению моноцитов в периферической крови. Между тем, обратная картина (выздоровление как бы и наступает, а моноцитоз сохраняется на прежнем уровне) может свидетельствовать о том, что инфекционный агент не был ликвидирован полностью и болезнь приобретает хроническую форму.

Источник: https://dp3.ru/krov/monotsitoz-sputnik-virusnyh-infektsij-i-autoimmunnyh-zabolevanij.html

Кровь при туберкулезе. Гематологические показатели туберкулеза

Моноциты при туберкулезе

В результате интоксикации, изменения реактивности организма и тканевых повреждений у больных туберкулезом наступают различные по характеру сдвиги в кроветворной системе. Существенную роль играют при этом не столько форма, сколько фаза и динамика процесса.

При ограниченных и малоактивных его формах количество эритроцитов обычно находится в пределах нормы и отсутствуют признаки анемии.

При массивных инфильтратах или творожистой пневмонии, при распространенном казеозном лимфадените, специфическом поражении кишечника, вовлечении в процесс печени, селезенки, костного мозга, а также после больших легочных или послеоперационных кровотечений отмечаются падение количества эритроцитов и изменение их морфологии (олиго- и полихромазия), а иногда мегалобластическая, апластическая или анемия смешанного типа (мегалобластическая и железодефицитная). При этом увеличивается содержание не вполне созревших эритроцитов — ретикулоцитов (свыше 0,5—1 % ) и количество кровяных пластинок (более 250 000—300 000). Подобным образом изменяется и эритропоэтическая функция костного мозга.

Чаще и в большей мере при туберкулезе, но главным образом при выраженных, прогрессирующих и осложненных его формах изменяется лейкограмма.

В части случаев может отмечаться умеренный лейкоцитоз (до 10000—15 000 лейкоцитов), реже лейкопения. Так, Е. Л.

Кан (1972) наблюдала лейкопению у 20,7% больных с ограниченными и легко протекавшими формами процесса и у 12,5% — при деструктивном и прогрессирующем туберкулезе легких.

Наиболее часто сдвиги наступают в лейкоцитарной формуле. Увеличивается количество нейтрофилов как в абсолютном, так и в относительном выражении за счет палочкоядерных форм (до 15—20%). Одновременно уменьшается содержание лимфоцитов (до 8—15%).

При выраженном и затянувшемся инфильтративном процессе и обширном бронхогенном обсеменении появляется патологическая зернистость нейтрофилов. При диссеминации, по наблюдениям Н. Н. Боброва (1950) и Н. А. Шмелева (1959), нарастает моноцитоз (до 10—18%).

эозинофилов в периферической крови колеблется также в зависимости от фазы процесса и аллергического состояния организма.

Их количество уменьшается вплоть до анэозинофилии при тяжелых и затянувшихся вспышках болезни и, наоборот, увеличивается (до 8—10%) при рассасывании инфильтратов и плеврального выпота, а также при ранних формах первичного туберкулеза. В последнем случае одновременно нередко определяется и моноцитоз.

Но при этом не отмечается выраженпой эозинофилии, характерной для «летучих» эозинофильных пневмоний аллергического или вирусного происхождения, когда в различных внутренних органах развиваются эозинофильные гранулемы.

Заслуживает внимания указание на увеличение абсолютного количества базофилов при активном туберкулезном процессе.

Тромбоцитарный профиль периферической крови характеризуется увеличением удельного веса форм раздражения и дегенеративных элементов, что обусловлено степенью активности процесса и интоксикации.

Таким образом, отдельные фазы туберкулеза легких характеризуются следующими гематологическими синдромами.

Фаза инфильтрации: умеренный или значительный лейкоцитоз, выраженный сдвиг пейтрофилов влево, нормальное или повышенное содержание нейтрофилов с патологической зернистостью, умеренное или значительное ускорение РОЭ, смещение тромбоцитограммы вправо за счет повышения содержания форм раздражения и дегенеративных элементов.

Фаза распада: небольшой лейкоцитоз или нормальное количество лейкоцитов, увеличение процента нейтрофилов с патологической зернистостью и сдвигом влево, иногда с появлением миелоцитов, уменьшение количества эозинофилов и лимфоцитов, значительное ускорение РОЭ.

Фаза гематогенной диссеминации: нормальное количество лейкоцитов, абсолютный и относительный моноцитоз.
Фаза рассасывания: увеличение количества эозинофилов и лимфоцитов, отсутствие ядерного сдвига влево.

Фаза уплотнения: нормальные показатели гемограммы, иногда лимфоцитоз.

Гемограмма у больных туберкулезом изменяется в процессе лечения. В благоприятных случаях нормализуется количественный и качественный состав кровяных клеток. Такие положительные сдвиги наступают обычно спустя 2—3 мес, т. е. через более длительный срок после исчезновения лихорадки и других симптомов интоксикации.

Гематологические сдвиги исчезают тем быстрее, чем успешнее терапевтическое вмешательство, т. е. чем скорее прекращается интоксикация, рассасываются очаги и зоны инфильтрации, закрываются каверны, прекращается бацилловыделение.

Вместе с тем следует иметь в виду воздействие на гемопоэз различных антибактериальных препаратов. Они нередко вызывают эозинофилию, в отдельных случаях — лейкоцитоз, а чаще лейкопению; иногда при этом угнетается образование нейтрофилов вплоть до аграпулоцитоза и может стимулироваться лимфоидно-ретикулярная реакция.

Эти изменения наступают в результате аллергизирующего или токсического действия препаратов на костный мозг.

При развитии агранулоцитоза необходимо прекратить прием вызвавшего его медикамента. Аллергизация к препарату определяется лабораторными пробами (тест Шелли, реакция Уанье). Назначение нуклеината натрия или пентоксила, кортикостероидных гормонов, поливитаминов, гемотрансфузии способствует восстановлению костно-мозгового кроветворения.

Таким образом, систематический гематологический контроль и правильный анализ полученных при этом результатов имеют существенное значение для оценки клинического состояния больного, динамики процесса и эффективности применяемого лечения.

Гематологические данные приобретают определенное значение и при дифференциальной диагностике туберкулеза и других заболеваний органов дыхания.

– Также рекомендуем “Биохимия крови при туберкулезе. Биохимические показатели крови.”

Оглавление темы “Диагностика туберкулеза. Классификация туберкулеза.”:
1. Кровь при туберкулезе. Гематологические показатели туберкулеза.
2. Биохимия крови при туберкулезе. Биохимические показатели крови.
3. Цитологические методы диагностики туберкулеза. Гистологические методы диагностики туберкулеза.
4. Пункция легкого при туберкулезе. Биопсия при туберкулезе.
5. Серологические методы диагностики туберкулеза. Серология туберкулеза.
6. Активность туберкулеза. Критерии активности туберкулеза.
7. Критерии потери активности туберкулеза. Остаточные изменения туберкулеза.
8. Классификация туберкулеза. Принципы классификации туберкулеза.
9. Стадии туберкулеза. Классификация стадий туберкулеза.
10. Промежуточные формы туберкулеза. Критерии классификации туберкулеза.

Источник: https://meduniver.com/Medical/pulmonologia/310.html

Мед-Консультация
Добавить комментарий