Операция морроу

Гипертрофическая кардиомиопатия: дифференцированный подход к хирургическому лечению

Операция морроу

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — наследственное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, нормальным или уменьшенным объемом левого желудочка (ЛЖ) и нарушением его диастолической функции.

Характерной особенностью морфологической картины ГКМП является гипертрофия миокарда ЛЖ при отсутствии признаков врожденных и приобретенных пороков сердца, других заболеваний, приводящих к гипертрофии миокарда [3, 4].

При ГКМП в 90% случаев гипертрофия миокарда носит асимметричный характер и только у 10% больных встречается концентрическая или симметрическая форма.

Распространенность ГКМП достаточно высока — 1 случай на 500 человек. Она встречается преимущественно в молодом возрасте и является одной из причин внезапной смерти человека, а также приводит к возникновению тяжелой сердечной недостаточности (СН).

Симптоматика ГКМП проявляется характерной триадой — СН, ангинозные боли, различные виды нарушений ритма (фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия). Также нередки случаи синкопальных состояний.

Основной целью лечения больных ГКМП является уменьшение клинических симптомов и улучшение функциональной способности и качества жизни больных, а также предотвращение риска развития внезапной смерти. Это достигается снижением степени градиента давления в выходном отделе ЛЖ (ВОЛЖ) и улучшением его диастолической функции.

Лекарственные препараты с отрицательным инотропным действием, такие как β-блокаторы, верапамил или дизопирамид, способны несколько уменьшить градиент давления в ЛЖ, однако при большой степени обструкции, соответственно высоком градиенте давления в ВОЛЖ (более 40 мм рт.ст.), медикаментозная терапия бесперспективна.

В такой ситуации пациенту показано оперативное лечение.

Цель исследования — оценить результаты различных видов хирургического лечения больных ГКМП, оперированных в Самарском областном клиническом кардиологическом диспансере (СОККД).

В СОККД с 2005 по 2014 г. хирургическое лечение выполнено 93 больным ГКМП. В зависимости от вида оперативного лечения все пациенты были разделены на три группы.

В 1-ю группу вошли 73 пациента, которым была выполнена трансаортальная миосептэктомия (операция Morrow); во 2-ю группу — 15 человек, которым произведена транскоронарная септальная аблация: больным 3-й группы (5 человек) выполнена трансаортальная миосептэктомия, резекция папиллярных мышц, протезирование митрального клапана (МК).

Показания к тому или другому виду хирургического вмешательства были следующими.

Трансаортальную миосептэктомию выполняли больным с асимметричной гипертрофией ВОЛЖ, приводящей к обструкции с градиентом более 40 мм рт.ст., толщиной межжелудочковой перегородки (МЖП) более 26 мм, слаборазвитой 1 септальной ветвью передней нисходящей артерии (ПНА).

Транскоронарную септальную аблацию производили больным с симметричной гипертрофией ВОЛЖ, а также среднежелудочковым распространением ГМ, толщиной МЖП 18—25 мм, хорошо развитой 1 септальной ветвью ПНА.

Трансаортальную миосептэктомию, резекцию папиллярных мышц, протезирование МК выполняли пациентам со среднежелудочковой и апикальной формами обструкции ЛЖ, значительным уменьшением его диастолического объема за счет выраженной гипертрофии папиллярных мышц, а также у больных с выраженной недостаточностью МК.

Оперативные вмешательства пациентам 1-й и 3-й групп проводили в условиях искусственного кровообращения (ИК), кровяной кардиоплегии, больным 2-й группы хирургическое лечение выполняли в условиях рентгенооперационной под местной анестезией.

Трансаортальную миосептэктомию выполняли чрезаортальным доступом. Градиент давления в ВОЛЖ измеряли как прямым методом, так и при помощи чреспищеводной (ЧП) ЭКГ после восстановления адекватной гемодинамики.

https://www.youtube.com/watch?v=FfUKkP6OOEI

Транскоронарную септальную аблацию проводили больным в условиях рентгеноперационной. После манометрии (подтверждение градиента в ВОЛЖ) выполняли коронарографию.

При наличии хорошо развитой (более 0,5 мм диаметром) 1 септальной ветви ПНА в артерию дробно вводили 2—4 мл 95% раствора этилового спирта.

После проводили контрольную коронарографию для визуализации культи септальной ветви, а также прямую манометрию в разных отделах ЛЖ и восходящей аорте.

Ближайшие, среднесрочные и отдаленные результаты (через 12—140 мес) оценивали при контрольном осмотре больного, а также по данным ЭхоКГ.

Статистическая обработка полученных данных произведена при помощи программ Excel и SPSS 11.0. Достоверными считали различия при значениях показателя р

Источник: https://www.mediasphera.ru/issues/kardiologiya-i-serdechno-sosudistaya-khirurgiya/2015/4/391996-638520150413

Лечение гипертрофической кардиомиопатии. Течение ГКМП

Операция морроу

Фармакотерапия прежде всего используется для облегчения симптомов СН, стенокардии и предотвращения синкопальных состояний. При отсутствии симптомов заболевания назначение рутинной медикаментозной терапии не рекомендуется.

БАБ рассматриваются в качестве препаратов первой линии для лечения ГКМП. Полезные эффекты средств этой группы обусловлены их отрицательным хронотропным действием (что способствует увеличению продолжительности диастолического наполнения) и отрицательным инотропным действием.

Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов являются альтернативой БАБ. Наиболее широко применяется верапамил, который увеличивает релаксацию и наполнение ЛЖ, а также снижает его сократимость.

Однако у пациентов с выраженной обструкцией выходного тракта ЛЖ назначения верапамила, обладающего и вазодилатирующим действием, следует избегать.

Дилтиазем используется не столь широко, однако также может улучшать диастолическую функцию ЛЖ.

Назначение блокаторов кальциевых каналов из группы производных дигидропиридина больным ГКМП противопоказано, поскольку эти средства оказывают преимущественно вазодилатирующее действие, что может способствовать увеличению выраженности обструкции выходного тракта ЛЖ.

Дизопирамид, являясь антиаритмическим средством IA группы, обладает еще и мощным отрицательным инотропным действием. Он применяется в тех случаях, когда БАБ и блокаторы кальциевых каналов не оказали желаемого влияния на симптоматику заболевания. Дизопирамид может вызвать ускорение проводимости по АВ-узлу и поэтому назначается совместно с БАБ.

Каковы методы немедикаментозного лечения ГКМП?

Оперативная септальная миэктомия являлась золотым стандартом лечения у больных с тяжелыми и рефрактерными к медикаментозной терапии симптомами заболевания на протяжении более чем 45 лет. Септальная миэктомия, известная также под названием операции Морроу (Morrow), заключается в трансаортальной резекции небольшого участка проксимальной части межжелудочковой перегородки.

Показано, что данное вмешательство сопровождается устойчивым и продолжительным улучшением состояния больного ГКМП, что выражается в уменьшении клинической симптоматики и увеличении толерантности к нагрузкам.

– Еще одним методом немедикаментозного лечения ГКМП, который в последние годы завоевывает все большую популярность, является химическая (алкогольная) септальная аблация.

Манипуляция заключается во введении 96-98% этанола в септальную перфорирующую ветвь левой передней нисходящей коронарной артерии, что вызывает развитие ограниченного ИМ в проксимальных отделах межжелудочковой перегородки.

Последующее рубцевание сопровождается прогрессирующим уменьшением толщины и гипокинезом межжелудочковой перегородки, что способствует увеличению диаметра выходного тракта ЛЖ, нормализации функции митрального клапана и резкому уменьшению выраженности сужения выходного тракта ЛЖ.

Связанная с данной процедурой летальность составляет 1-2% и сопоставима с таковой при отсутствии вмешательства.

– В начале 1990-х годов для облегчения симптоматики и уменьшения выраженности обструкции выходного тракта ЛЖ в качестве альтернативы миэктомии предложено выполнять двухкамерную электрокардиостимуляцию.

Однако в последующих рандомизированных исследованиях было показано, что субъективно ощущаемое пациентом некоторое облегчение симптоматики не сопровождается объективным увеличением толерантности к физической нагрузке и может быть обусловлено эффектом плацебо.

Таким образом, двухкамерная электрокардиостимуляция в современном ведении больных ГКМП имеет весьма ограниченное значение и, вероятно, может применяться у относительно небольшого числа пациентов старшего возраста, которые не являются кандидатами для выполнения миэктомии или алкогольной аблации межжелудочковой перегородки.

Каковы показания для имплантации ИКД больному ГКМП?

Методом выбора для профилактики внезапной сердечной смерти у больных ГКМП является ИКД. Показания к его установке приведены ниже.
ИКД может использоваться для вторичной профилактики у пациентов, выживших после остановки сердца или перенесших эпизод устойчивой желудочковой тахикардии.

ИКД показан пациентам, относящимся к группе высокого риска, что определяется при наличии двух и более факторов риска внезапной сердечной смерти.
– У пациента с одним фактором риска внезапной сердечной смерти подход должен быть индивидуальным.

Решение об имплантации ИКД должно приниматься с учетом возраста пациента, серьезности (выраженности) фактора риска, степени риска, приемлемой для самого пациента и членов его семьи и потенциальной вероятности осложнений.

ИКД может использоваться и на терминальной стадии ГКМП – при наличии систолической дисфункции ЛЖ, истончении его стенок и расширении камер сердца.

Каково естественное течение ГКМП? Клиническое течение ГКМП у разных пациентов варьирует. Клинические проявления заболевания могут манифестировать в любом возрасте – от рождения до 90 лет.

Многие больные не имеют каких-либо проявлений или имеют минимальные проявления болезни, доживая при этом до конца срока нормальной ожидаемой продолжительности жизни.

В других случаях развивается картина СН в виде рефрактерных к медикаментозной терапии прогрессирующей одышки и снижения толерантности к физической нагрузке.

Нарастание выраженности гипертрофии ЛЖ обычно наблюдается в подростковом и раннем периоде зрелого возраста; у более старших пациентов толщина стенки ЛЖ обычно остается стабильной.

Примерно у 10-15% пациентов наблюдается прогрессирование ГКМП до терминальной стадии, картина которой описана выше. У 10-20% пациентов развивается фибрилляция предсердий, что может способствовать дестабилизации состояния.

Ежегодная летальность среди пациентов с ГКМП составляет 1% у взрослых и 2% у детей.

– Читать далее “В чем проблема рестриктивной кардиомиопатии? Причины РКМП”

Оглавление темы “Кардиомиопатии”:

Источник: https://medicalplanet.su/cardiology/lechenie_gkmp.html

Операция по морроу на сердце

Операция морроу

  • 26-07-2019
  • 0 Просмотров
  • 0

Фармакотерапия прежде всего используется для облегчения симптомов СН, стенокардии и предотвращения синкопальных состояний. При отсутствии симптомов заболевания назначение рутинной медикаментозной терапии не рекомендуется.

БАБ рассматриваются в качестве препаратов первой линии для лечения ГКМП. Полезные эффекты средств этой группы обусловлены их отрицательным хронотропным действием (что способствует увеличению продолжительности диастолического наполнения) и отрицательным инотропным действием.

Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов являются альтернативой БАБ. Наиболее широко применяется верапамил, который увеличивает релаксацию и наполнение ЛЖ, а также снижает его сократимость.

Однако у пациентов с выраженной обструкцией выходного тракта ЛЖ назначения верапамила, обладающего и вазодилатирующим действием, следует избегать.

Дилтиазем используется не столь широко, однако также может улучшать диастолическую функцию ЛЖ.

Назначение блокаторов кальциевых каналов из группы производных дигидропиридина больным ГКМП противопоказано, поскольку эти средства оказывают преимущественно вазодилатирующее действие, что может способствовать увеличению выраженности обструкции выходного тракта ЛЖ.

Дизопирамид, являясь антиаритмическим средством IA группы, обладает еще и мощным отрицательным инотропным действием. Он применяется в тех случаях, когда БАБ и блокаторы кальциевых каналов не оказали желаемого влияния на симптоматику заболевания. Дизопирамид может вызвать ускорение проводимости по АВ-узлу и поэтому назначается совместно с БАБ.

Вэллмед | лечение гипертрофической кардиомиопатии

Операция морроу

Гипертрофическая кардиомиопатия – заболевание, характеризующееся самостоятельным, не зависящим от других заболеваний сердечно-сосудистой системы значительным утолщением (гипертрофией) стенок желудочков с одновременным уменьшением их внутреннего объема.

 В том случае, если гипертрофия миокарда препятствует нормальному оттоку крови из желудочков сердца, то это обструктивноая форма гипертрофической кардиомиопатии. Во всех остальных случаях гипертрофическая кардиомиопатия считается необструктивной.

В подавляющем большинстве случаев отмечается поражение левого желудочка сердца.

Причины развития заболевания

Заболевание может быть врожденным и приобретенным. Врожденная гипертрофическая кардиомиопатия передается по наследству и часто носит семейный характер. Причины развития приобретенной гипертрофической кардиомиопатии до конца не ясны.

Основныемеханизмы развития и симптомы  гипертрофической кардиомиопатии

Вследствие выраженной гипертрофии миокарда стенки желудочка нарушается нормальное наполнение желудочка кровью. В итоге, в желудочек поступает меньшее, чем у здоровых людей, количество крови. Одновременно выраженная жесткость миокарда вызывает стойкое увеличение внутрижелудочкового давления.

И выраженная жесткость миокарда, и увеличенное внутрижелудочковое давление приводят к тому, что меньшее количество крови выбрасывается из желудочка в момент сердечного сокращения. В начале заболевания эти изменения никак себя не проявляют.

Постепенно, вначале при значительных, а затем и при меньших физических нагрузках, болезнь заявляет о себе.

В норме для осуществления любых нагрузок выброс крови из сердца должен увеличиваться, что необходимо для адекватной доставки кислорода органам и тканям организма. Для этого при нагрузке увеличивается частота сердечных сокращений.

При гипертрофической кардиомиопатии наполнение кровью сердца страдает и в покое, а во время нагрузки оно еще больше ухудшается вследствие увеличения частоты сердечных сокращений.

Таким образом, адекватного прироста насосной функции сердца во время выполнения нагрузки не происходит.

Физическая нагрузка при гипертрофической кардиомиопатии приводит также к значительному росту внутрижелудочкового давления, что в свою очередь вызывает увеличение давления в вышерасположенном левом предсердии и сосудах малого (легочного) круга кровообращения. В результате всех этих изменений возникает одышка, усиливающаяся пропорционально степени нагрузки.

Поскольку во время физической нагрузки выброс крови из левого желудочка не адекватен приросту нагрузки, одним из первых начинает страдать кровоток в коронарных артериях, кровоснабжающих саму сердечную мышцу.

Снижение кровотока по коронарным артериям проявляется стенокардией характерным болевым приступом посредине и в левой половине грудной клетки. Как и одышка, стенокардия провоцируется нагрузкой и проходит в покое.

В некоторых случаях при нагрузке также ухудшается кровоснабжение головного мозга, что проявляется обмороками.

Необходимо отметить, что на какое-то время, чтобы преодолеть рост внутрижелудочкового давления во время нагрузки, «подключается» следующий компенсаторный механизм: полость левого предсердия расширяется, а толщина его стенок увеличивается.

Такие изменения способствуют дополнительному наполнению левого желудочка кровью при нагрузке. Но вследствие того, что резерв левого предсердия как «насоса» незначительный, вскоре отказывает и этот дополнительный механизм.

Значительное расширение полости левого предсердия предрасполагает к развитию мерцательной аритмии.

Помимо мерцательной аритмии для большинства случаев гипертрофической кардиомиопатии характерны и другие разнообразные нарушения сердечного ритма (аритмии), которые часто носят жизнеугрожающий характер. Аритмии чаще всего провоцируются физической или эмоциональной нагрузкой и могут сопровождаться обмороками, а иногда и приводить к внезапной смерти.

В полостях сердца вследствие сниженной их растяжимости могут образовываться тромбы. Распространение фрагментов этих тромбов с кровотоком (тромбоэмболия) может вызывать инфаркты внутренних органов и закупорку крупных сосудов.

Современные подходы к лечению.

Существуют консервативные (прием медикаментозных препаратов)и хирургические методы лечения гипертрофической кардиомиопатии.

Современным методом оперативного лечения является  расширенная трансаортальная миоэктомия (операция Морроу).

Показания для расширенной миоэктомии:

– пациенты трудоспособного возраста 

– выраженная обструкция

– сопутствующая патология митрального клапана, коронарных артерий, врожденные пороки

– неэффективность медикаментозной терапии

Миоэктомия производится через трансаортальный доступ (через аорту) и приблизительно 5-15 граммов субаортального миокарда удаляется из левожелудочкового выносящего тракта.

Два лидирующих во всем мире центра по успешному выплнению операции Морроу находятся в США и Израиле. Компания «Веллмед» предлагает своим клиентам обследование и лечение гипертрофической кардиомиопатии в одном из этих центров в Израиле.

Источник: http://well-med.ru/articles/14

Мед-Консультация
Добавить комментарий