Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

– форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6—18 ч после возникновения острой ишемии миокарда.

Макроскопическая картина:(на вскрытии) ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, окрашивающих зону ишемии в связи со снижением активности дегидрогеназ.

Микроскопическая картина:при ШИК-реакции выявляют исчезновение гликогена из зоны ишемии, гликоген в неповреждённых кардиомиоцитах окрашивается в малиновый цвет.

Электронно-микроскопическая картина: обнаруживают вакуолизацию митохондрий, разрушение их крист, иногда отложения кальция в митохондриях.

Причины смерти: фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность.

3. Инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда — форма острой ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда, выявляеваемого как макроскопически, так и микроскопически через 18 — 24 ч от начала ишемии.

Макроскопическая картина:очаг желто-белого цвета (чаще в передней стенке левого желудочка) дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.

Микроскопическая картина:участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов.

С 7 —10-го дня в зоне некроза происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершается к 6-й неделе образованием рубца.

В течение инфаркта выделяют стадии некроза и рубцевания.

Классификация инфаркта миокарда

По времени:

1. первичный,

2. рецидивирующий – новый инфаркт, развивающийся в течение 6-8 недель от начала первичного,

3. повторный инфаркт – через 6-8 недель после первичного инфаркта.

По локализации:

1. передняя стенка левого желудочка (чаще всего),

2. верхушка сердца,

3. межжелудочковая перегородка,

4. задняя стенка левого желудочка (реже всего).

По размерам инфарктов:

1. тотальный инфаркт,

2. субтотальный,

3. крупноочаговый,

4. микроинфаркт.

По топографии инфарктов:

1. субэндокардиальный,

2. субэпикардиальный,

3. трансмуральный.

Осложнения инфаркта и причины смерти.

· Кардиогенный шок.

· Фибрилляция желудочков.

· Асистолия.

· Острая сердечная недостаточность.

· Миомаляция и разрыв сердца.

· Острая аневризма.

· Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями.

· Перикардит.

· Аритмии – наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после развития инфаркта.

Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 — 10-й день.

Хроническая ишемическая болезнь сердца

1. Крупноочаговый кардиосклерозразвивается в исходе перенесенного инфаркта, характеризуется образованием рубца. Иногда осложняется развитием хронической аневризмы сердца, в полости которойвозникают пристеночные тромбы.

2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Развивается вследствие относительной коронарной недостаточности с развитием мелких фокусов ишемии. Клинически сопровождается приступами стенокардии. Часто протекает с нарушениями ритма.

Причины смерти.

· Хроническая сердечная недостаточность.

· Тромбоэмболические осложнения.

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ (ЦВБ)

ЦВБ выделены в самостоятельную группу в 1977 г. Они характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь.

Классификация.

1. Болезни головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями: ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга.

2. Внутричерепные кровоизлияния.

3. Гипертензионные цереброваскулярные болезни.

В клинике используют термины «инсульт», или «мозговой удар».

Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга. Различают:

1. Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг по типу гематомы или по типу геморрагической инфильтрации).

2. Ишемический инсульт – инфаркт мозга, чаще всего белый инфаркт или очаг серого размягчения.

Геморрагический инсульт по типу гематомы локализуются в области подкорковых ядер и выглядят как очаг красного размягчения. Гематома – это кровоизлияние с разрушением ткани мозга Большие гематомы заканчиваются смертью. Если больной выживает, то на месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками, а у больных – параличи.

Геморрагический инсульт по типу геморрагической инфильтрации происходит кровоизлияние, но без разрушения ткани. Локализация – зрительные бугры, мост мозга.

Ишемический инсульт, то есть белый инфаркт мозга образуется при тромбозе мозговых артерий, которые имеют атеросклеротические бляшки. Макроскопически – это очаг серого размягчения. Исход – киста с серыми стенками. Обнаруживается у больных параличами.

Ишемическая энцефалопатия связана с хронической ишемией, приводящей к дистрофии и атрофии нейроцитов с образованием мелких кист и разрастанию глии. При длительном существовании может развиться атрофия коры.

КАРДИОМИОПАТИИ

Кардиомиопатии(от гр. kardia – сердце, myos – мышца, pathos – болезнь) – группа заболеваний невоспалительного характера, характеризующихся поражением миокарда. Основное клиническое проявление кардиомиопатий – недостаточность сократительной функции миокарда.

По этиологическому принципу кардиомиопатии делят на:

1. Первичные (идиопатические) – болезни неясной этиологии, поражающие миокард. Этот диагноз ставят только после исключения всех прочих возможных причин заболевания.

2. Вторичные – болезни миокарда, в основе которых лежат известные повреждающие факторы или системные заболевания. К важнейшим причинам относятся гемохроматоз, амилоидоз, алкоголь, авитаминоз В1.

Клинико-морфологические формы кардиомиопатий:

· Дилятационная (застойная, конгестивная) – является самой частой из кардиомиопатий. В структуре дилятационных кардиомиопатий первичная преобладает над вторичной.

В последнем случае причинами являются алкоголь, авитаминоз В1. Макро – Сердце увеличено и весит более 500г; его полости значительно расширены, могут содержать пристеночные тромбы.

Микро – в миокарде видны многочисленные очажки соединительной ткани (заместительный кардиосклероз).

· Гипертрофическая– имеет наследственный характер. Описаны несколько генных мутаций, связанных с заболеванием. Макро – Стенка сердца заметно утолщена, за счет чего уменьшается объем полостей.

Межжелудочковая перегородка иногда непропорционально увеличивается и препятствует выбросу крови из левого желудочка (гипертрофический субаортальный стеноз).

Микро – беспорядочное расположение пучков гипертрофированных миокардиоцитов, часто пересекающихся в различных направлениях.

· Рестриктивная – податливость сердечной стенки снижается за счет разрастания в ней соединительной ткани или инфильтрации отсутствующими в норме веществами. У взрослых обычно обусловлена амилоидозом или гемохроматозом. У детей причинами являются мукополисахарозы, гликогеноз типа II и эндомиокардиальный фиброз.

ГЛОССАРИЙ ТЕМЫ

Atherosclerosis – атеросклероз, болезнь с системным поражением сосудов эластического и мышечно-эластического типа.

Lipomatosis – липоматоз, стадия атеросклероза.

Atheromatosis – атероматоз, стадия атеросклероза.

Plaques atheromatosa – атероматозная бляшка, морфологический субстрат атеросклероза.

Morbus hypertonica – гипертоническая болезнь, системное поражение сосудов мышечного типа со стойким повышением артериального давления.

Hypertonia – гипертония, ведущий признак гипертонической болезни, стойкое повышение артериального давления.

Myoelastofibrosis – миоэластофиброз, замена мышечных и эластических волокон в стенке мелких артерий на коллагеновые волокна.

Plasmarrhagia – плазмаррагия, пропитывание плазмой крови стенки мелких артерий и артериол.

Arteriolosclerosis – артериолосклероз, изменение артериол в последнюю стадию гипертонической болезни.

Hypertensiones – гипертензия, повышение систолического давления симтомного характера.

Infarctus myocardii – инфаркт миокарда, морфологическая основа ишемической болезни с острым течением.

Cardiosclerosis – кардиосклероз, морфологический субстрат хронического течения ишемической болезни сердца.

Stenocardia – стенокардия, форма хронического течения ишемической болезни сердца.

Angina pectoris – грудная жаба, синоним стенокардии.

Asthma cardiacum – сердечная астма, затруднение дыхания при хронической сердечной недостаточности.

Aneurisma aortae – аневризма аорты, мешковидное расширение стенки аорты.

Aneurisma cordis – аневризма сердца, мешковидное расширение стенки сердца, чаще левого желудочка, после инфаркта миокарда.

Apoplexia cerebri (haemorrhagia in cerebrum) – мозговой удар (кровоизлияние в головной мозг), одна из форм церебро-васкулярной болезни.

Haematomyelia – гематомиелия, кровоизлияние в спинной мозг.

Infarctus cerebri – инфаркт головного мозга, одна из форм церебро-васкулярной болезни.

Тестовый самоконтроль

Выберите один правильный ответ.

001. Разрастание соединительной ткани в миокарде:

1) атеросклероз

2) артериолосклероз

3) липосклероз

4) атероматоз

5) кардиосклероз

002. Гипертоническая болезнь — это хроническое заболевание, основным признаком которого является кратковременное повышение артериального давления

1) Верно

2) Не верно

003. Кардиомиопатия, чаще являющаяся вторичной

1) конгестивная

2) констриктивная

3) рестриктивная

4) гипертрофическая

5) когнетивная

004. Морфологические признаками инфаркта миокарда:

1) жировая дистрофия, воспаление

2) миомаляция, демаркационная линия

3) межуточное воспаление, фрагментация мышечных волокон

4) геморрагическая инфильтрация

5) ослизнение волокон миокарда

005. В передней стенке левого желудочка виден желто-белый очаг неправильной формы с геморрагическим венчиком.

1) крупноочаговый кардиосклероз

2) острый инфаркт миокарда

3) экссудативный миокардит

4) острая аневризма сердца

006. Инфаркт миокарда, развившийся спустя 8 недель после первичного –

1) острый

2) рецидивирующий

3) повторный

4) эпизодический

5) осложненный

007. Первая стадия инфаркта миокарда:

1) дистрофическая

2) рубцевания

3) воспаления

4) некротическая

5) кровоизлияния

008. Наиболее частый механизм танатогенеза при внезапной коронарной смерти:

1) разрыв сердца

2) коллапс

3) асистолия миокарда желудочков

4) фибрилляция миокарда желудочков

Выберите несколько правильных ответов.

009. Для гипертонического криза характерно

1) разрушение базальной мембраны стенки сосуда

2) плазматическое пропитывание стенки сосуда

3) фибриноидный некроз стенки сосуда

4) пролиферация клеток адвентициальной оболочки сосуда

5) кровоизлияния

010. Изменения, характерные для первично-сморщенной почки

1) «полулуния»

2) гиалиноз клубочков

3) склероз стромы

4) гипертрофия отдельных клубочков

5) спайки между листками капсулы Боумена-Шумлянского

Эталоны ответов: 001-5, 002-2, 003-3, 004-2, 005-2, 006-3, 007-4, 008-4, 009-1,2,3,5, 010-2,3,4

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Этиология и патогенез атеросклероза.

2. Макро- и микроскопические стадии морфогенеза атеросклероза.

3. Клинико-морфологические формы атеросклероза.

4. Гипертоническая болезнь, этиология, патогенез морфологические проявления стадий.

5. Морфологические изменения при гипертоническом кризе.

6. Клинико-морфологические формы ГБ.

7. Причины ишемической болезни

8. Формы острой ИБС.

9. Формы хронической ИБС.

10.Стадии, морфологические изменения, осложнения инфаркта миокарда.

11. Причины и морфология основных церебро-васкулярных болезней.

12. Клинико-морфологические формы кардиомиопатий.

Источник: https://megaobuchalka.ru/2/16937.html

Ишемическая дистрофия миокарда

Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

Ишемическая дистрофия миокарда, или острая очаговая дистрофия миокарда, развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения электрокардиограммы, но ферментемия (повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.) отсутствует, что является одним их доказательств отсутствия некроза миокарда.

Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. В коронарной артерии нередко обнаруживается свежий тромб.

Макроскопическая диагностика очагов ишемической дистрофии возможна с помощью солей тетразолия, теллурита калия. В участках ишемии, где активность окислительно-восстановительных ферментов резко ослаблена, зерна формазана и восстановленный теллур не выпадают, поэтому участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизмененного миокарда.

Микроскопически находят паретическое расширение капилляров, стаз эритроцитов, отек интерстициальной ткани. Возможно присоединение к этим изменениям кровоизлияний и лейкодиапедеза, скоплений лейкоцитов по периферии зоны ишемии.

Мышечные волокна теряют исчерченность, лишены гликогена, они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, пиронином и реактивом Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях.

Окрашенные акридиновым оранжевым они дают в люминесцентном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактного миокарда.

Ранние электронно-микроскопические и гистохимические изменения сводятся к уменьшению числа гранул гликогена, снижению активности окислительно-восстановительных ферментов (особенно дегидрогеназ и диафораз), набуханию и деструкции митохондрий и саркоплазматической сети (рис. 157).

Эти изменения, связанные с нарушением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза и разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования, появляются уже через несколько минут от начала ишемии.

Важная роль в первичных ишемических изменениях ультраструктур миокарда принадлежит освобождению катехоламинов и ионным сдвигам (потеря магния, калия и фосфора, накопление натрия, кальция и воды), которые определяют гидропически-деструктивные изменения ультраструктур в поздние сроки ишемии миокарда.

Осложнением ишемической дистрофии миокарда чаще всего является острая сердечная недостаточность, она же становится и непосредственной причиной смерти. Видимо, поэтому клиницисты обычно обозначают эту форму ишемической болезни сердца как «острая сердечная недостаточность».

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы, поэтому клинически, помимо изменений электрокардиограммы, для него характерна ферментемия. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком (рис. 158, см. на цветн. вкл.).

Классификация и патологическая анатомия. Инфаркт миокарда принято классифицировать по ряду признаков:

1. по времени его возникновения

2. по локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы

3. по рас-пространенности

4. по течению.

Инфаркт миокарда – понятие временное. Он занимает примерно 8 нед с момента приступа ишемии миокарда – первичный (острый) инфаркт миокарда.

Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 нед после первичного (острого), то его называют повторным инфарктом. Инфаркт, развившийся в течение 8 нед существования первичного (острого), называют рецидивирующим инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая функционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается атеросклерозом.

Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии. Когда атеросклеротической окклюзии подвергаются основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви, развивается обширный инфаркт миокарда.

В правом желудочке и особенно в предсердиях инфаркт развивается редко.

Топография и размеры инфаркта определяются не только степенью поражения определенных ветвей венечных артерий, ноитипом кровоснабжения сердца (левый, правый и средний типы).

Поскольку атеросклеротические изменения обычно интенсивнее выражены в более развитой и функционально отягощенной артерии, инфаркт миокарда чаще наблюдается при крайних типах кровоснабжения – левом или правом.

Эти особенности кровоснабжения сердца позволяют понять, почему, например, при тромбозе нисходящей ветви левой венечной артерии в разных случаях инфаркт имеет различную локализацию (передняя или задняя стенка левого желудочка, передний или задний отдел межжелудочковой перегородки).

Размеры инфаркта определяются степенью стенозирующего атеросклероза венечных артерий (рис.

159), возможностью коллатерального кровообращения и уровнем закрытия (тромбоз, эмболия) артериального ствола; они зависят также от функционального состояния (отягощения) миокарда.

При гипертонической болезни, сопровождающейся гипертрофией мышцы сердца, инфаркты имеют более распространенный характер. Они выходят далеко за пределы бассейна артерии, которая обтурирована тромбом.

Инфаркт миокарда может захватывать различные отделы сердечной мышцы: субэндокардиальные – субэндокардиальный инфаркт, субэпикардиальные – субэпикардиальный инфаркт, его среднюю часть – интрамуральный инфаркт или всю толщу сердечной мышцы – трансмуральный инфаркт.

При вовлечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансмуральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эндотелии появляются тромботические наложения.

При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактивное воспаление наружной оболочки сердца – фибринозный перикардит.

Руководствуясь распространенностью некротических изменений в сердечной мышце, различают мелкоочаговый, крупноочаговый и трансму-ральный инфаркт миокарда.

В своем течении инфаркт миокарда проходит две стадии – некротическую и стадию рубцевания. В некротической стадии при гистологиче-ском исследовании область инфаркта представляет собой некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются «островки» неизмененного миокарда.

Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление) (рис. 160). Эту стадию характеризуют не только некротические изменения в очаге инфаркта, но и глубокие дисциркуляторные и обменные нарушения вне этого очага.

Они характеризуются фокусами неравномерного кровенаполнения, кровоизлияниями, исчезновением из кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкцией митохондрий и саркоплазматической сети, некрозом единичных мышечных клеток.

Сосудистые нарушения появляются и за пределами сердца, например в головном мозге, где можно обнаружить неравномерное полнокровие, стазы в капиллярах и диапедезные кровоизлияния.

Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие з резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита.

Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из «островков» сохранившейся ткани в зоне некроза.

Этот процесс продолжается 7-8 нед, однако эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного.

Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, типа грануляционной, затем созревает в грубоволокнистую рубцовую, в которой вокруг сохранившихся сосудов видны островки гипертрофированных мышечных волокон. В полости перикарда в исходе фибринозного перикардита появляются спайки.

В них нередко образуются сосуды, анастомозирующие с внесердечными коллатералями, что способствует улучшению кровоснабжения миокарда. Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях говорят о пост инфаркт ном крупноочаговом кардиосклерозе. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.

Осложнениями инфаркта являются кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция, острая аневризма и разрыв сердца, пристеночный тромбоз, перикардит.

Миомаляция, или расплавление некротизированного миокарда, возникает в случаях преобладания процессов аутолиза мертвой ткани. Миомаляция ведет к разрыву сердца (рис. 161) и кровоизлиянию в полость сердечной сорочки (гемоперикард и тампонада его полости) (рис. 162).

Острая аневризма сердца, т. е. выбухание некротизированной стенки его (рис. 158, см. на цветн. вкл.), образуется при обширных инфарктах. Полость аневризмы обычно тромбируется, в ее стенке появляются надрывы эндокарда, кровь проникает в эти надрывы, отслаивает эндокард и разрушает некротизированный миокард. Возникают разрыв сердца и гемоперикард.

Пристеночные тромбы образуются при субэндокардиальном и трансмуральном инфарктах, с ними связана опасность тромбоэмболических осложнений. Перикардит, обычно фибринозный, нередко находят при субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах.

Смерть при инфаркте миокарда может быть связана как с самим инфарктом миокарда, так и с его осложнениями. Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность.

Смертельными осложениями инфаркта миокарда в более поздний период являются разрыв сердца или его острой аневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца, когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде в области инфаркта, в острой аневризме, в ушках сердца.

Кардиосклероз

Кардиосклероз как проявление хронической ишемической болезни может быть атеросклеротическим диффузным мелкоочаговым либо постинфарктным крупноочаговым, на основе которого образуется хроническая аневризма сердца (постинфарктные изменения).

Хроническая аневризма сердца (рис. 163) образуется обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца.

Она истончается и под давлением крови выбухает – образуется аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами.

С хронической аневризмой связаны развитие хронической сердечной недостаточности (в сердце постоянно находится «остаточная» кровь), тромбоэмболических осложнений и разрыва стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда.

Эти осложнения являются и более частыми причинами смерти при хронической ишемической болезни сердца. Следует, однако, помнить, что больному с хронической ишемической болезнью сердца постоянно грозит опасность развития повторного инфаркта со всеми возможными в таких случаях осложнениями.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/19_60985_ishemicheskaya-distrofiya-miokarda.html

1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть

Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

ИШЕМИЧЕСКАЯБОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ишемическаяболезнь сердца (ИБС) и цереброваскулярныезаболевания являются основными причинамисмерти больныхс сердечно-сосудистой патологией вэкономически развитыхстранах.

ИШЕМИЧЕСКАЯБОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ИБС -группа заболеваний, обусловленныхабсолютнойили относительной недостаточностьюкоронарного кровообращения.

  • ИБС развивается при атеросклерозе венечных артерий, т.е. представляет собой сердечную форму атеросклероза и гипертонической болезни.
  • Выделена как самостоятельная нозологическая группа (1965 г.) в связи с большой социальной значимостью.
  • Атеросклероз и гипертоническая болезнь при ИБС рассматриваются в качестве фоновых заболеваний.
  • Все другие варианты ишемических повреждений миокарда, связанные с врожденными аномалиями коронарных артерий, артериитами, тромбоэмболией венечных артерий, анемией, отравлениями СО и пр., расцениваются как осложнения этих заболеваний и к ИБС не относятся .

Факторы рискаразвития ИБС.

а. Гиперхолестеринемия(дислипопротеидемия).

б.Курение.

в. Артериальнаягипертензия.

• Крометого, имеют значение гиподинамия,ожирение, холестериноваядиета, стресс, снижение толерантностикглюкозе, принадлежность к мужскомуполу, возраст идр.

Патогенез.

  • Основным звеном патогенеза ИБС является несоответствие между уровнем обеспечения миокарда кислородом и потребностью в нем, обусловленное атеросклеротическими изменениями в коронарных артериях.
  • У V3 больных ИБС поражена одна коронарная артерия, у V3 — две артерии, у остальных — все три. Чаще поражаются первые 2 см левой передней нисходящей и огибающей артерий. Более чем у 90 % больных ИБС имеется стенозирующий атеросклероз коронарных артерий со степенью стеноза более 75 % хотя бы одной магистральной артерии.
  • Тяжесть ишемических повреждений миокарда при ИБС зависит не только от распространенности и характера поражения венечных артерий, но также от уровня метаболизма и функционального отягощения миокарда, поэтому ИБС на фоне гипертонической болезни, как правило, протекает более тяжело.

Причиныишемических повреждений миокарда приИБС.

а. Тромбозкоронарных артерий.

Микроскопическаякартина: просветвенечнойартерии сужен за счет атеросклеротическойбляшки, в центрекоторой видны жиробелковые массы,игольчатые кристаллыхолестерина и отложения извести (стадияатеро-кальциноза). Покрышка бляшкипредставлена гиалинизированнойсоединительной тканью. Просвет артерииобтурировантромботическими массами, состоящимииз фибрина, лейкоцитов,эритроцитов (смешанный тромб).

б. Тромбоэмболия(приотрыве тромботических масс из проксимальныхотделов венечных артерий).

в. Длительныйспазм.

г. Функциональноеперенапряжение миокарда в условияхстенозакоронарных артерий и недостаточногоколлатеральногокровоснабжения.

• Ишемическиеповреждения миокарда могут бытьобратимымии необратимыми.

а. Обратимыеишемические повреждения развиваютсявпервые 20 — 30 мин с момента возникновенияишемиии после прекращения воздействия фактора,их вызвавшего,полностью исчезают.

б. Необратимыеишемические повреждения кардиомиоцитовначинаются при ишемии длительностьюболее 20-30мин.

  • Первые 18 ч от момента развития ишемии морфологические изменения регистрируются только с помощью электронной микроскопии (ЭМ), гистохимических и люминесцентных методов. ЭМ-признаком, позволяющим дифференцировать обратимые и необратимые ишемические повреждения на ранних этапах, служит появление кальция в митохондриях.
  • Через 18 — 24 ч появляются микро- и макроскопические признаки некроза, т.е. формируется инфаркт миокарда.

КлассификацияИБС.

• ИБСтечет волнообразно, сопровождаяськоронарными кризами,т.е. эпизодами острой (абсолютной)коронарной недостаточности, В связи сэтим выделяют острую ихроническую ИБС.

ОстраяЛВС (ОИБС)характеризуется развитием острыхишемических повреждений миокарда;выделены три нозологические формы:

  1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

  2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

  3. Инфаркт миокарда.

ХроническаяИБС (ХИБС)характеризуется развитием кардиосклерозакак исхода ишемических повреждений;выделеныдве нозологические формы:

  1. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

  2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Острая ишемическаяболезнь сердца

Всоответствии с рекомендациями ВОЗ кэтой форме ,; следуетотносить смерть, наступившую в первые6 ч послевозникновения острой ишемии, наиболеевероят­нообусловленную фибрилляцией желудочковэ отсут­ствиепризнаков, позволяющих связать внезапнуюсмертьс другим заболеванием.

• Вбольшинстве случаев ЭКГ и ферментноеисследованиекрови либо не успевают провести, либоих результатыоказываются неинформативными.

  • На вскрытии, как правило, обнаруживают тяжелый (со стенозом более 75 %), распространенный (с поражением всех артерий) атеросклероз; тромбы в коронарных артериях выявляют менее чем у половины умерших.
  • Основная причина внезапной сердечной смерти — фибрилляция желудочков, которая может быть обнаружена микроскопически при применении дополнительных методик (в частности, при окраске по Рего) в виде пересокращения миофибрилл вплоть до появления грубых контрактур и разрывов.
  • Развитие фибрилляции связывают с электролитными (в частности, повышением уровня внеклеточного калия) и метаболическими нарушениями, приводящими к накоплению аритмогенных субстанций — лизофосфоглицеридов, ЦАМФ и др. Роль триггера в возникновении фибрилляции играют изменения клеток Пуркинье (своеобразные кардиомиоциты, расположенные в субэндокардиальных отделах и выполняющие проводящую функцию), наблюдающиеся при ранней ишемии.

2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

Остраяишемическая дистрофия форма остройИБС,развивающаяся в первые 6—18 ч послевозникновения острой ишемии миокарда.

Клиническаядиагностика.

а. Наосновании характерных изменений ЭКГ.

б. Вкрови (чаще через 12 ч после возникновенияишемии)может отмечаться незначительноеповышение концентрацииферментов, поступивших из поврежденногомиокарда,— креатининфосфокиназы (КФК)и аспартатаминотрансферазы(ACT).

Морфологическаядиагностика.

а.Макроскопическаякартина: (навскрытии)ишемические повреждения диагностируютс помощью теллуритакалия и солей тетразолия, не окрашивающихзону ишемиив связи со снижением активностидегидрогеназ.

б.Микроскопическаякартина: при1ЛИК-реакциивыявляют исчезновение гликогена иззоны ишемии, всохранившихся кардиомиоцитах гликогенокрашиваетсявмалиновыйцвет.

в.Электронно-микроскопическая картина:обнаруживаютвакуолизацию митохондрий, разрушениеих крист, иногда отложения кальция вмитохондриях.

Причинысмерти:фибрилляцияжелудочков, асистолия,острая сердечная недостаточность.

3. Инфаркт миокарда

Инфарктмиокарда — форма острой ИБС,характеризующаяся,развитием ишемического некроза миокарда,обнаруживаемогокак микро-, так и макроскопически-•Развиваетсячерез 18 — 24 ч от начала ишемии.

Клиническаядиагностика.

а. Похарактерным изменениям на ЭКГ.

б. Повыраженной ферментемии:

° уровенькреатининфосфокиназы достигает пикак 24 ч,

° содержаниеаспартатаминотрансферазы — к 48 ч,

о уровеньлактатдегидрогеназы — на 2 —3-й сутки.

• К10-м суткам уровень ферментов нормализуется.

Морфологическаядиагностика.

а.Макроскопическаякартина: очагжелто-белогоцвета (чаще в передней стенке левогожелудочка) дряблойконсистенции неправильной формы,окруженный геморрагическимвенчиком.

б.Микроскопическаякартина: участокнекрозас лизисом ядер и глыбчатым распадомцитоплазмы кардиомиоцитов,окруженный зоной демаркационноговоспаления,в которой определяются полнокровныесосуды, кровоизлияния,скопления лейкоцитов.

  • С 7 — 10-го дня в зоне некроза происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершается к 6-й неделе образованием рубца.
  • В течении инфаркта выделяют стадии некроза и рубцевания.

Классификацияинфаркта миокарда.

  1. В зависимости от времени возникновения выделяют: первичный инфаркт, рецидивирующий (развившийся в течение 6 нед после предыдущего) и повторный (развившийся спустя б нед после предыдущего).

  2. По локализации выделяют: инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой перегородки (40 — 50 %), задней стенки левого желудочка (30 — 40 %), боковой стенки левого желудочка (15 — 20 %), изолированный инфаркт межжелудочковой перегород­ки (7 — 17 %) и обширный инфаркт.

3, Поотношению к оболочкам сердца выделяют:субэндокардиальный,интрамуральный и трансмуральный(захватывающий всю толщу миокарда)инфаркт.

Осложненияинфаркта и причины смерти.

а. Кардиогенныйшок.

б. Фибрилляцияжелудочков.

в. Асистолия.

г. Остраясердечная недостаточность.

д. Миомаляцияи разрыв сердца.

е. Остраяаневризма.

ж. Пристеночныйтромбоз с тромбоэмболическимиосложнениями.

з. Перикардит.

  • Аритмии – наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после развития инфаркта.
  • Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 — 10-й день.

Хроническаяишемическая болезнь сердца

1.Крупноочаговый кардиосклероз развиваетсяв исходе перенесенногоинфаркта.

Макроскопическаякартина: встенке левогожелудочка определяется плотный очагнеправильной формы,миокард гипертрофирован.

Микроскопическаякартина: очагсклероза неправильнойформы, выраженная гипертрофиякардиомиоцитовпо периферии. При окраске на соединительнуюткань (поВан-Гизону) рубец окрашивается в красныйцвет, кардиомиоциты— в желтый.

*Иногда осложняется развитием хроническойаневризмы сердца.

Макроскопическаякартина:сердцеувеличенов размерах. Стенка левого желудочка вобласти верхушки (передней, заднейстенки, межжелудочковой перегородки)истончена, белесовата, представленарубцовой соединительнойтканью, выбухает. Миокард вокруг выбуханиягипертрофирован. Часто в полостианевризмы возникают пристеночныетромбы.

Источник: https://studfile.net/preview/548045/

Что такое острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного обращения. Поэтому ишемическая болезнь – это коронарная болезнь сердца. Она выделена как “самостоятельное заболевание”. Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г.

в связи с большой социальной значимостью. Ишемическая болезнь в настоящее время широко распространена во всем мире, особенно в экономически развитых странах. Опасность ишемической болезни сердца заключается в скоропостижной смерти. На долю ее приходится примерно 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет.

Ишемическая болезнь сердца – это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом.

Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной недостаточности коронарного кровообращения). В связи с этим различают острую и хроническую формы ишемической болезни сердца.

Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда, хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) – кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым), осложняющимся иногда хронической аневризмой сердца.

Ишемическая дистрофия миокарда, или острая очаговая дистрофия миокарда, развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения электрокардиограммы при отсутствии некроза миокарда (отсутствует повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.). Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. Нередко в коронарной артерии обнаруживается свежий тромб.

Макроскопически при обработке поверхности разреза миокада раствором солей тетразолия, теллурита калия, участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизмененного миокарда, потому что в участках ишемии активность окислительно-восстановитсльных ферментов резко ослаблена и поэтому зерна формазана, а также восстановленный теллур не выпадают.

Микроскопически находят дилатацию капилляров, стаз и сладж-феномен эритроцитов, отек интерстициальной ткани, периваскулярные кровоизлияния, скопления лейкоцитов по периферии зоны ишемии.

Мышечные волокна теряют поперечную исчерченность, лишены гликогена, они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, пиронином и реактивом Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях.

Окрашенные акридиновым оранжевым, они дают в люминесцентном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактного миокарда. Поляризационно-оптически выявляется обилие контрактур.

Ранние электронно-микроскопические и гистохимические изменения сводятся к уменьшению числа гранул гликогена, снижению активности окислительно-восстановительных ферментов (особенно дегидрогеназ и диафораз), набуханию и деструкции митохондрий и саркоплазматической сети. Эти изменения, связанные с нарушением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза и разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования, появляются уже через несколько минут от начала ишемии.

Осложнением ишемической дистрофии миокарда чаще всего является острая сердечная недостаточность, она же становится и непосредственной причиной смерти.

Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком.

Инфаркт миокарда принято классифицировать по ряду признаков:

  • по времени его возникновения;
  • по локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы;
  • по распространенности;
  • по течению.

Инфаркт миокарда – понятие временное.

Первичный (острый) инфаркт миокарда длится примерно 8 недель с момента приступа ишемии миокарда. Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 недель после первичного (острого), то его называют повторным инфарктом. Инфаркт, развившийся в течение 8 недель существования первичного (острого), его обозначают как рецидивирующий инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая функционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается атеросклерозом.

Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии. Когда атеросклеротической окклюзии подвергаются основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви, развивается обширный инфаркт миокарда.

В правом желудочке и, особенно в предсердиях инфаркт развивается редко.

Топография и размеры инфаркта определяются не только степенью поражения определенных ветвей венечных артерий, но и типом кровоснабжения сердца (левый, правый и средний типы).

Поскольку атеросклеротические изменения обычно интенсивнее выражены в более развитой и функционально отягощенной артерии, инфаркт миокарда чаще наблюдается при крайних типах кровоснабжения – левом или правом.

Эти особенности кровоснабжения сердца позволяют понять, почему, например, при тромбозе нисходящей ветви левой венечной артерии в разных случаях инфаркт имеет различную локализацию (передняя или задняя стенка левого желудочка, передний или задний отдел межжелудочковой перегородки).

Размеры инфаркта определяются степенью стеноза венечных артерий, функциональной способностью коллатерального кровообращения, уровнем закрытия (тромбоз, эмболия) артериального ствола, от функционального состояния миокарда. При гипертонической болезни, сопровождающейся гипертрофией мышцы сердца, инфаркты имеют более распространенный характер.

  • субэндокардиальньный инфаркт;
  • субэпикардиальный инфаркт;
  • интрамуральньный инфаркт (при локализации в средней части стенки сердечной мышцы);
  • трансмуральный инфаркт (при некрозе всей толщи сердечной мышцы.

При вовлечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансмуральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эндотелии появляются тромботические наложения. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактивное воспаление наружной оболочки сердца – фибринозный перикардит.

По распространенности некротических изменений в сердечной мышце, различают:

  • мелкоочаговый;
  • крупноочаговый;
  • трансмуральный инфаркт миокарда.

В течении инфаркта миокарда различают две стадии:

  • некротическую стадию;
  • стадию рубцевания.

При некротической стадии микроскопически периваскулярно выявляют мелкие участки сохранившихся кардиомиоцитов.

Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление).

Вне очага некроза отмечается неравномерное кровенаполнение, кровоизлияния, исчезновение из кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкция митохондрий и саркоплазматической сети, некроз единичных мышечных клеток.

Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита.

Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из “островков” сохранившейся ткани в зоне некроза.

Этот процесс продолжается 7–8 недель, однако, эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного. При организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях говорят о постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе.

Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.

Осложнениями инфаркта являются кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция (расплавление некротизированного миокарда), острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости), пристеночный тромбоз, перикардит.

Смерть при инфаркте миокарда может быть связана как с самим инфарктом миокарда, так и с его осложнениями. Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность.

Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период являются разрыв сердца или его острой аневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца, когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде в области инфаркта.

Ишемическая дистрофия миокарда (острая очаговая дистрофия миокарда) — болезнь характеризующаяся кратковременными эпизодами коронарной ишемии, когда есть характерные изменения на ЭКГ, но маркерных ферментов (трансаминазы, лактатдегидрогеназы) в крови нет. Это является доказательством отсутствием повреждения (некроза) миокарда.

Патологическая анатомия. Миокард дряблый, бледный с пестрыми участками ишемии и отеком. В коронарных артериах нередко можно обнаружить свежий тромб. Макроскопическая диагностика. Участок ишемической дистрофии миокарда выявляются с помощью солей тетразолия или телурита калия.

Зоны ишемической дистрофии выглядят белыми на темном фоне неизмененного миокарда, это связано с тем, что в зоне ишемии активность ферментов резко снижена и зерна формазина и восстановленный теллур не выпадают. Микроскопическая диагностика.

В зоне ишемической дистрофии обнаруживаются паретически расширенные капилляры, стаз эритроцитов, отек интерстициальной ткани. Часто к этим проявлениям присоединяются кровоизлияния и диапедез лейкоцитов и скопления нейтрофильных лейкоцитов на периферии зоны ишемии.

При этом мышечные волокна теряют поперечную исчерченность, гликоген, они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, пиронином, реактивом Шиффа. Все эти окраски подтверждают некробиотические изменения происходящие в кардиомиоцитах.

При окрашивании акридиновым оранжевым зона ишемической дистрофии дает зеленое свечение в люминисцентном микроскопе, что отличает ее от зоны инфаркта миокарда.

Электронно-микроскопические и гистохимические проявления характеризуются уменьшением числа гранул гликогена и снижению активности окислительно-восстановительных ферментов (дегидрогеназ), набуханием митохондрий и саркоплазмотической сети. Все эти изменения связаны с нарушениями тканевого дыхания и усилением анаэробного гликолиза и разобщения дыхания и окислительного фосфорилирования и могут быть выявлены уже в первые минуты ишемии. Ионные сдвиги и высвобождение катехоламинов приводят к гидропически-деструктивным изменениям в поздние сроки ишемии сердечной мышци.

Ишемическая дистрофия миокарда часто осложняется острой сердечной недостаточностью, которая чаще всего и становится причиной смерти.

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/ibs/chto-takoe-ostraya-ochagovaya-ishemicheskaya-distrofiya-miokarda

Мед-Консультация
Добавить комментарий