Признаки стаза

Стаз – это патологическое состояние: причины его и виды

Признаки стаза

Движение крови по сосудам является сложным физиологическим процессом, который обеспечивает питанием все органы и способствует обеспечению постоянства внутренней среды.

Сосуды по своим размерам классифицируются на порядки: от первого порядка (самые большие) до второго, третьего, и заканчиваются капиллярами.

Сеть последних пронизывает все органы и кожу, которая содержит их в огромном количестве.

Патологическое нарушение кровоснабжения сосудами

Факторы окружающей среды и внутренней оказывают на движение тока крови влияние, которое может проявляться нарушениями проходимости сосудов вследствие агрегации форменных элементов. Одним из таких процессов является стаз.

Это состояние, при котором нарушается или замедляется проходимость микроциркуляторного русла.

При проявлениях стаза происходит расширение капилляров и венул с образованием гомогенных столбиков из эритроцитов, но гемолиза и сгущения крови не наблюдается.

Стаз – это обратимый процесс, сопровождаемый дистрофическими изменениями в питании тканей и органов. Длительное и стойкое расстройство снабжения полезными веществами может привести к необратимым явлениям и вызвать некроз.

Условия возникновения и протекания стаза

Процесс стаза – это активация проагрегантов, катионов и высокомолекулярных белков. Проагреганты вызывают склеивание, прикрепление к стенкам сосудов и разрушение форменных элементов с полным изменением их. К таким компонентам относятся катехоламины, тромбоксан А2.

Катионы, высвобождаемые из клеток крови, сосудов и тканей, поглощаются внутриклеточной мембраной форменных элементов, и их избыток на ней нейтрализует их отрицательный заряд. Катионы этих клеток в основном представлены K+, Na+, Ca+, Mg2+.

Высокомолекулярные белки соединяются с отрицательно заряженными ионами мембраны аминогруппами и нейтрализуют их своим положительным зарядом, создавая условия для присоединения форменных элементов к стенкам сосудов и слипанию между собой. Белки, потенцирующие форменные элементы – это гамма-глобулины и фибриноген.

Виды стаза

Различают несколько видов стаза в зависимости от системы, где он происходит. Но в системе крови патологический процесс характеризуется нарушением в артериальном и венозном кровоснабжении.Выделяют первичный, ишемический и застойный стаз.

  1. Первичный стаз – это активация проагрегантов форменными элементами крови и нарушение проходимости в просвете сосудов ими, что вызывает гипоксическое голодание ткани или участка органа.
  2. Ишемический стаз – нарушение оттока или поступления артериальной крови вследствие разрушения форменных элементов и возникновения непроходимости микрососуда.
  3. Застойный стаз или венозный стаз протекает при нарушении реологических свойств крови и способствует замедлению оттока крови из микрососудов за счет закрытия просвета сосудов.

Внешние причины образования стаза

Среди внешних причин выделяют такие:

  1. Стаз образуется в результате полнокровия, которое повышает проницаемость сосудов и вызывает агрегацию и склеивание форменных элементов.
  2. Интоксикация лекарственными веществами или эндотоксинами микроорганизмов провоцирует выделение активных веществ.
  3. Воздействие физических факторов, таких как холод, высокая температура и шумовое воздействие.

Гемостаз – это физиологический процесс, обеспечивающий остановку кровотечения при нарушении целостности сосуда на местном уровне. Его основная функция – поддержание постоянства внутренней среды организма.

По условиям и механизмам он является сложной биологической системой, в которой принимают участие форменные элементы, сосудистая стенка, гуморальные механизмы, плазменные и тканевые механизмы свертывающей системы крови.

Нарушение в работе компонентов гемостаза приводит к нарушению свертываемости крови.

Рассмотрим небольшой пример. Нарушение целостности кожных покровов приводит к нарушению сосудов и появлению кровотечения. Это приводит к образованию стаза крови в ране за счет образования нитей фибрина. При этом задействованы основные компоненты гемостаза.

Свертывающая система крови понижается по нескольким причинам, которые могут быть обусловлены приобретенными или наследственными факторами.

В первом случае причины нарушения гемостаза – это иммунные реакции под воздействием вирусов и лекарственных веществ, что вызывает изменение антигенной структуры тромбоцитов.

Также воздействие ионизирующего излучения, нарушения работы костного мозга и химиотерапия опухолевых образований становятся причиной развития тромбоцитопении. Повышенная проницаемость стенок сосудов, расстройство синтеза коллагена приводят к повышенной кровоточивости.

Примером наследственных нарушений является гемофилия, которая предается по мужской линии, и для ее компенсации необходимо восполнять в организме недостающие факторы защиты с помощью лекарственных препаратов.

Источник: https://FB.ru/article/354793/staz---eto-patologicheskoe-sostoyanie-prichinyi-ego-i-vidyi

Стаз, определение, виды. Механизм остановки кровотока при истинном капиллярном стазе. Последствия стаза

Признаки стаза

Стаз — значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы в сосудах органа или ткани.

Причины:

– Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существенного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или прекращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, формирования из них агрегатов и тромбов.

– Проагреганты — факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию форменных элементов крови.

Патогенез

На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению её текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки.

– Проагреганты (тромбоксан А2, аденозиндифосфат, ПгF, ПгE, катехоламины, АТ к форменным элементам крови) вызывают адгезию, агрегацию, агглютинацию форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобождением из них БАВ (в том числе — проагрегантов, потенцирующих реакции агрегации и агглютинации).

– Катионы. K+, Ca2+, Na+, Mg2+ и высвобождаются из клеток крови, повреждённых стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных элементов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхностный заряд или даже меняет его на обратный.

И если неповреждённые клетки (благодаря отрицательному заряду) «отталкиваются» друг от друга, то повреждённые клетки («нейтрализованные») образуют агрегаты. Ещё более активно агрегируют «перезаряженные» клетки крови.

Имея положительный поверхностный заряд, они сближаются с «нейтрализованными» клетками и особенно с повреждёнными (имеющими отрицательный заряд), формируя агрегаты, адгезирующие на интиме сосудов.

– Высокомолекулярные белки (например, g-глобулины, фибриноген) снимают поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих положительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и адгезию их конгломератов к стенке сосуда (достигается в результате фиксации большого числа белковых мицелл, обладающих адгезивными свойствами, на поверхности форменных элементов крови).

Проявления стаза

При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

– уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе,

– увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза,

– большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках,

– микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).

В то же время проявления ишемии или венозной гиперемии могут перекрывать проявления стаза.

Последствия стаза

При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений.

Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

Тромбоз, определение. Этиология тромбоза. Патогенез тромбообразования. Исходы и последствия тромбоза. Компенсаторные процессы: шунтирование, коллатеральное кровообращение. Пути профилактики и терапии.

Тромбоз – прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней пов-ти кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета.

В ходе тромботического процесса формир-ся плотные депозиты крови, кот прочно «прирастают» к субэндотелиальным стр-рам и реже эмболизируют в другие сосудистые регионы.

В среднем период полной трансформации кровяного сгустка в тромб завершается не ранее чем ч/з 6 ч от начала внутрисосудистого свертывания крови. Стр-ра формирующихся тромбов зависит от ос-тей кровотока в сосуде.

В арт с-ме, хар-ся высокой скоростью кровотока, тромбы состоят в основном из тромбоцитов с небольшой примесью эритроцитов и лейкоцитов, оседающих в сетях стабилизированного фибрина, тогда как в венозной с-ме, отличающейся значительно более низкой скоростью кровотока, – из эритроцитов, лейкоцитов и небольшого кол-ва тромбоцитов, придающих тромбу гомогенно красный цвет. тромбоцитов в арт-х тромбах существенно выше, чем в венозных, а в обоих видах тромбов гораздо выше, чем в крови. Кол-во эритроцитов в арт-х тромбах неск ниже, а в венозных почти эквивалентно содержанию их в крови.

Уровень фибриногена в обоих видах тромбов соответствует приблизительно двукратной концентрации фибриногена плазмы крови. Частота возникновения тромбоза исключительно велика.

Помимо самостоятельного генеза он может вст-ся при самых различных заб-ях сердечно-сосудистой, дыхат, кроветворной, пищеварит и мочеполовой с-м, при нар-ях нервной, гормональной и иммунной регуляции, воспалении, шоке, в различные периоды операционной травмы, в до- и послеродовом периоде, при действии на орг-м бактериальных и хим токсинов, ядов, ионизирующего излучения, гравитационных факторов, барометрич давления, нар-ях биоритма и многих др неблагоприятных воздействиях.

Ключевыми мех-ми тромбообразования в артериях является:

1. Повреждение сосудистого эпителия;

2. Локальный ангиоспазм;

3. Адгезия тромбоцитов к участку обнаженного субэндотелия;

4. Агрегация тромбоцитов как на пов-ти адгезировавших клеток, так и в отдалении от них;

5. Активация свертывающей СП-ти крови при снижении ее фибринолитич св-в.

Венозные тромбы возник в рез-те активации плазменного звена гомеостаза.

Эмболия, определение. Виды эмболий. Виды эмболов по происхождению, характеристика. Эмболия сосудов большого и малого круга кровообращения, воротной вены. Патогенез нарушения функции основных систем и органов. Последствия эмболии. Пути профилактики и лечения.

Эмбол и эмболия

– Эмбол — образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лимфатических сосудах и в норме в них не встречающееся. По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы, а по локализации в сосудах — артериальные и венозные.

– Экзогенные. Чаще всего — пузырьки воздуха (попадающие в крупные вены при их ранении) и инородные тела (например, осколки пули или ЛС на масляной основе при их введении в холодном состоянии).

– Эндогенные.

– Фрагменты тромбов (тромбоэмболы).

– Кусочки жировой ткани или кости, образующиеся при размозжении органов или переломах трубчатых костей.

– Небольшие фрагменты распадающейся опухолевой или разрушенной нормальной ткани.

– Конгломераты микробных клеток, много- и одноклеточные паразиты.

– Пузырьки газов, в норме растворённых в плазме крови, но образующиеся при быстром переходе от более высокого барометрического давления к более низкому — при разгерметизации самолетов или космических аппаратов, а также при быстром подъёме с больших глубин.

– Артериальные эмболы. Закупоривают артериальные сосуды большого круга кровообращения (попадают из лёгочных вен или левых камер сердца), малого круга (заносятся из правых камер сердца или вен большого круга кровообращения).

– Венозные. Часто эмболы обнаруживают в мелких венозных сосудах воротной вены.

– Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования, в норме в нём не встречающегося и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/6_127150_staz-opredelenie-vidi-mehanizm-ostanovki-krovotoka-pri-istinnom-kapillyarnom-staze-posledstviya-staza.html

4. Стаз, виды, этиология, патогнез, признаки

Признаки стаза

Стаз– это замедление, вплотьдо полной остановки, тока крови в сосудахмикроциркуляторного русла.

Стазу крови могут предшествоватьвенозное полнокровие (застойный стаз),или ишемия (ишемический стаз).

Стаз крови характеризуется остановкойкрови в капиллярах и венулах с расширениемпросвета и склеиванием эритроцитов вгомогенные столбики – это отличает стазот венозной гиперемии. Гемолиз исвертывание крови при этом не наступают.

Стаз необходимо дифференцировать со”сладж-феноменом”. Сладж – этофеномен склеивания эритроцитов нетолько в капиллярах, но и в сосудахразличного калибра, в том числе в венахи артериях.

Стаз– явление обратимое. Стазсопровождается дистрофическимиизменениями в органах, где он наблюдается.Необратимый стаз ведет к некрозу.

Причины стаза

• Ишемия и венозная гиперемия.

Ониприводят к стазу вследствие существенногозамедления кровотока (при ишемии в связисо снижением притока артериальнойкрови, при венозной гиперемии в результатезамедления или прекращения её оттока)и создания условий для образованияи/или активации веществ, обусловливающихсклеивание форменных элементов крови,формирования из них агрегатов и тромбов. • Проагреганты — факторы, вызывающиеагрегацию и агглютинацию форменныхэлементов крови.

Патогенез стаза

На финальном этапе стазавсегдапроисходит процесс агрегации и/илиагглютинации форменных элементов крови,что приводит к сгущению крови и снижениюеё текучести. Этот процесс активируютпроагреганты, катионы и высокомолекулярныебелки.

Все разновидности стаза подразделяютна первичные и вторичные. • Первичный(истинный) стаз. Формирование стазапервично начинается с активации форменныхэлементов крови и выделения ими большогоколичества проагрегантов и/илипрокоагулянтов. На следующем этапеформенные элементы агрегируют,агглютинируют и прикрепляются к стенкемикрососуда. Это и вызывает замедлениеили остановку кровотока в сосудах.

• Вторичный стаз (ишемический изастойный). + Ишемический стазразвивается как исход тяжёлой ишемиив связи со снижением притока артериальнойкрови, замедлением скорости её тока,турбулентным его характером. Это иприводит к агрегации и адгезии клетоккрови.

+ Застойный (венозно-застойный)вариант стаза является результатомзамедления оттока венозной крови,сгущения её, изменения физико-химическихсвойств, повреждения форменных элементовкрови (в частности, в связи с гипоксией).

В последующем клетки крови адгезируютдруг с другом и со стенкой микрососудов.

Ишемия, виды, этиология, патогенез, признаки

Признаки стаза

Ишемия– нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови.

Клиника: побледнение участка органа, снижение температуры, нарушение чувствительности в виде парестезии, болевой синдром, уменьшение скорости кровотока, уменьшение органа в объеме, понижение артериального давления на участке артерии, расположенном ниже препятствия, снижение тургора ткани, нарушение функции органа или ткани, дистрофические изменения.

1. компрессионная ишемия возникает при сдавлении приводящей артерии рубцом, опухолью и т. д.;

2. обтурационная ишемия возникает при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом или эмболом. Воспалительные и продуктивно-инфильтративные изменения стенки артерии при атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узловатом периартериите также приводит к ограничению местного кровотока по типу обтурационной ишемии;

3. ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма.

Причины: эмоции (страх, боль, гнев), физические факторы (холод, травма), химические агенты, биологические раздражители (токсины) и т. д.

Ангиоспазм приводит к замедлению кровотока вплоть до его полной остановки.

Развивается чаще всего по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов. Может также иметь условно-рефлекторный характер.

Раздражение сосудодвигательного центра токсинами, механическое раздражение подкорковых образований, регулирующих сосудистый тонус, наличие патологического процесса в области промежуточного мозга также часто приводят к выраженным ангиоспастическим явлениям.

В развитии ангиоспастической ишемии имеет значение не только раздражение различных отделов рефлекторной дуги, но и функциональное состояние мышечных волокон стенки сосудов, электролитного и других видов обмена в ней.

Например, ионы натрия, накапливаясь в мышечных волокнах сосуда, повышают его чувствительность к прессорным веществам – катехоламинам, вазопрессину и ангиотензину.

Характер всех видов изменений в ишемизированном участке ткани или органа определяется степенью кислородного голодания, тяжесть которого зависит от скорости развития и типа ишемии, ее продолжительности, локализации, характера коллатерального кровообращения, функционального состояния органа или ткани.

Ишемия жизненно важных органов имеет более тяжелые последствия.

Мозг, сердце характеризуются высоким уровнем энергетического обмена, но, несмотря на это их коллатеральные сосуды функционально абсолютно или относительно неспособны компенсировать нарушение кровообращения.

Скелетные мышцы и особенно соединительная ткань, благодаря низкому уровню энергетического обмена в них, более устойчивы в условиях ишемии.

Ишемия в условиях повышенной функциональной активности органа или ткани более опасна, чем в состоянии покоя.

Стаз, виды, этиология, патогнез, признаки.

Стаз – это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла.

Стазу крови могут предшествовать венозное полнокровие (застойный стаз), или ишемия (ишемический стаз).

Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики – это отличает стаз от венозной гиперемии. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают.

Стаз необходимо дифференцировать со “сладж-феноменом”. Сладж – это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях.

Стаз – явление обратимое. Стаз сопровождается дистрофическими изменениями в органах, где он наблюдается. Необратимый стаз ведет к некрозу.

Причины стаза

• Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существенного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или прекращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, формирования из них агрегатов и тромбов.

• Проагреганты — факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию форменных элементов крови.

Патогенез стаза

На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению её текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки.

Все разновидности стаза подразделяют на первичные и вторичные.

• Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососуда. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.

• Вторичный стаз (ишемический и застойный).

+ Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.

+ Застойный (венозно-застойный) вариант стаза является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-химических свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов.

Проявления стаза

При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

• уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе,

• увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза,

• большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках,

• микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).

В то же время проявления ишемии или венозной гиперемии могут перекрывать проявления стаза.

Последствия стаза

При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений.

Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

Источник: https://cyberpedia.su/3x11d98.html

Стаз. Причины стаза. Виды и механизм стаза

Признаки стаза

Стаз — значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы в сосудах органа или ткани.

Венозный застой, что это, виды, причины, симптомы, диагностика, лечение

Признаки стаза

Венозный застой крови – это болезнь, при которой в них осложняется кровоток, в то время как артериальная кровь протекает без проблем. Случается по причине плохой эластичности сосудов и высокой густоты крови. Существует несколько вариантов наименования этой болезни: венозный стаз, пассивная гиперемия, венозная гиперемия.

Основные факторы появления патологии:

  • Травмы. Вследствие сильных ударов или ушибов зачастую появляются гематомы на местах кровоизлияний. Сосуды, которые срослись неправильно, зачастую способствуют нарушению кровотока, что влечёт за собой гиперемию.
  • Малоподвижный образ жизни. Когда человек сидит на одном месте слишком долго, в его органах малого таза начинает повышаться внутриклеточное давление, и если, при этом имеется сгущение крови, то может развиться застой, влекущий за собой проблемы со здоровьем.
  • Новообразования. Опухоли крупных размеров влияют на близко расположенные сосуды и ткани, сдавливают их, тем самым нарушая циркуляцию крови, а точнее её отток на конкретном участке.
  • Отсутствие любых физических нагрузок. Если не заниматься спортом мышцы тела атрофируются. Из-за этого случается недостаток кислорода, следствием которого становится застой в сосудах лёгких.
  • Тромбоз вен. Кровяной сгусток при определённых условиях прикрепляется к стенкам сосудов, тем самым препятствуя нормальному оттоку крови.
  • Ношение узкой обуви и облегающей одежды. Необходимо носить одежду и обувь соответствующего размера, ведь утяжка, сдавливание, так же являются виновниками нарушения кровообращения.

Виды застоя крови: классификация

Патология может возникнуть в малом тазу, головном мозге, лёгких, почках или в нижних конечностях.

Спецификация заболевания по месту развития:

  • Полнокровие малого таза. Встречается довольно часто. Проявления могут появиться у представителей обоих полов. Влечёт проблемы с половыми органами, бесплодие, болезненные, ощущения внизу живота. У беременных провоцирует преждевременные роды, которые могут стать фактором к недоразвитости ребёнка, или его смерти.
  • Полнокровие головного мозга. Развивается ввиду нарушений вне черепа, или внутри него. Хроническая форма стаза провоцирует отёк, увеличение внутричерепного давления путём кислородного голодания.
  • Стаз лёгких. Ткани лёгких становятся более плотными и принимают бурый оттенок, появляется отёк. Возможны осложнения в виде склероза тканей.
  • Гиперемия почек. Болезнь вызывает уплотнение почек, перемены в их размере (увеличение). Вероятен почечный спазм из-за плохого притока крови.
  • Стаз нижних конечностей. Прогрессирует медленно, провоцируя деформацию сосудов, последствия — проблемы в кровеносной системе.

Степени протекания болезни:

  • Хроническая степень. В начале развития патология не подлежит обнаружению, довольно вялотекущий процесс. Самочувствие больного ухудшается со временем: возникает сильная усталость, отёчность, болезненность.
  • Острая степень. Способствует закупорке сосудов, тяжёлому состоянию больного. У него начинает сильно болеть зона поражения, набухать, температура кожных покровов там быстро падает, кожа синеет. Так же, из-за кровоизлияния, возможны пятна и волдыри. Если не оказать помощь, негативные изменения становятся необратимыми.

Общие признаки

Тупая, длительная, головная боль, которая может усиливаться по утрам или во время принятия алкоголя.

https://www.youtube.com/watch?v=jVttRAphiMk

Может посинеть кожа и слизистые оболочки, что становится более заметным тоже в утреннее время.

Возможны заложенность в ушах, обмороки, кратковременная слепота, проблемы с психикой.

В острых стадиях проявления патологии больной человек с большим трудом способен принимать вертикальное положение.

Последствия

В связи с избыточным наполнением вен они начинают кровоточить в близко расположенные ткани, в ногах и венах таза данные перемены могут спровоцировать окклюзию вен.

Из-за недостаточного насыщения сосудов кислородом начинается некроз тканей.

Если не лечиться, произойдёт сбой в насыщении органов, понизится их способность нормально функционировать, разовьётся склонность к долгому воспалительному процессу.

Когда в течение длительного времени происходит расширение вен, их стенки растягиваются, и как следствие этого – гипертрофия мышечной оболочки. В том случае, если клетки и ткани организма долго испытывают кислородное голодание, происходят необратимые атрофические и склеротические изменения.

Можно увидеть застойные процессы в органах и тканях, что являет собой отклонения в функционировании сердца, и болеющие могут умереть от сердечной недостаточности.

Полнокровие малого таза

Данная патология не имеет типичных симптомов. Обычно это заболевание можно определить лишь по комплексу проявлений:

  • тяжесть внизу живота;
  • длительные, ноющие боли в области малого таза (может отдавать в бедро, поясницу);
  • онемение рук или ног;
  • со временем боль обретает резкий и неожиданный характер.

Полнокровие головного мозга

Несущественное протекание болезни провоцирует:

  • угнетённое, сонливое, заторможенное состояние, апатию, могут резко меняться на эйфорию, психическое возбуждение;
  • усталость, головную боль, головокружение;
  • посинение кожных покровов на лице, набухание яремных вен, поверхностных сосудов на голове;
  • рвоту;
  • нарушение сна, эмоциональную неустойчивость, раздражительность.

А из-за сильного застоя отекает головной мозг, начинаются судороги, коматозное состояние.

Стаз лёгких

  • слабый кашель, иногда с кровянистыми вкраплениями;
  • учащается дыхание, появляется тупая боль в груди;
  • замедленная, прерывистая речь;
  • повышенная слабость;
  • одышка в положении лёжа;
  • выделяется холодный пот в любое время суток;
  • бледность кожи, отёки на ногах.

Гиперемия почек

Провоцируется уже имеющейся хронической недостаточностью сердца, из-за этого её трудно определить.

Стаз нижних конечностей

  • тяжесть в ногах;
  • заметное набухание вен, узлы;
  • на поражённых местах синеет кожа;
  • перебои с чувствительностью конечностей;
  • сухость кожных покровов;
  • чрезмерная усталость, особенно в конце рабочего дня.

Как лечить

Если появились какие-либо симптомы, нужно обратиться в больницу. К какому врачу следует обратиться? Диагностикой и лечением такого рода недугов занимаются флебологи, урологи и хирурги.

После осмотра назначается сдача анализов, а также инструментальное обследование — УЗИ, КТ, МРТ, флебография с контрастным веществом.

Зачастую может потребоваться прохождение нескольких исследований для получения более достоверной картины болезни.

Иногда бывает так, что причина патологии не связана с новообразованиями или иными заболеваниями, в таком случае, достаточно профилактических мер и лечения медикаментами, способствующими улучшению кровоснабжения.

Варианты действий при иных причинах:

  • Гормонотерапия, хирургическое вмешательство – если причиной являются опухоли.
  • Физические нагрузки, антибактериальная или противовирусная терапия – если причиной стал малоподвижный образ жизни.
  • ЛФК – в связи с гиподинамией, либо ношением одежды, приносящей дискомфорт.
  • Методы лечения венозного застоя в разных органах зависят от локализации аномалии. Терапия включает в себя несколько методов.
  • Полнокровие малого таза. В основном применяются медикаменты (препараты, свечи), но иногда всё же необходимо хирургическое вмешательство.
  • Полнокровие головного мозга устраняется при помощи понижения давления, уменьшения отёка. Применяют таблетки, уколы, массаж шеи, электростимуляцию.
  • Стаз лёгких в большинстве своём лечат медикаментозно, при серьёзных осложнениях проводится операция. Может быть назначена инвалидность.
  • Гиперемия почек требует профилактики осложнений инфекционного характера, обезболивания. В связи с этим обязательно нужно принимать антибактериальные препараты, которые имеют свойство обезболивать. Кровоток восстанавливается хирургическим вмешательством.
  • Стаз нижних конечностей лечится мочегонными, венотониками, мазями. При лечении стаза ног важно использовать компрессионные чулки, или колготы. На помощь приходит контрастный душ, ежедневная ходьба. Для облегчения состояния можно приподнимать ноги.

Лучшей профилактикой застоя венозной крови является здоровый образ жизни. А именно: умеренные, регулярные, занятия спортом, рациональное питание, отказ от плохих привычек.

: что такое венозный застой и чем он опасен

Источник: https://venaprof.ru/venoznyy-zastoy/

Мед-Консультация
Добавить комментарий