Рефрактерный период сердечной мышцы

Рефрактерность сердца. Абсолютная рефрактерность миокарда

Рефрактерный период сердечной мышцы

Под абсолютным рефрактерным периодом понимают такое состояние сердца, при котором любой силы раздражитель не в состоянии вызвать активацию и сокращение сердца.

При эффективном рефрактерном периоде сердце способно активироваться, но вследствие слабости электрического импульса сокращение миокарда не развивается.

Эффективный рефрактерный период слагается из абсолютного рефрактерного периода и периода, в течение которого возникает слабое электрическое активирование миокарда без распространения импульса.

Под относительным рефрактерным периодом понимают период, когда более сильный, чем обычно (суперпороговый), раздражитель в состоянии активировать миокард и вызвать сокращение сердца. Эффективный и относительный рефрактерные периоды суммируются в тотальный рефрактерный период. Этому периоду на электрокардиограмме соответствует интервал Q — Т (электрическая систола желудочков).

Вслед за окончанием относительного рефрактерного периода начинается период супернормальности. Он находится в начале диастолы и часто совпадает с волной U на электрокардиограмме. В этот период возбудимость миокарда повышена.

Даже субпороговый (то есть незначительной силы, слабее обычного, нормального) раздражитель в состоянии вызвать сильное электрическое активирование и развитие различных тахиаритмий сердца.

Следовательно, существуют два сравнительно коротких периода сердечного цикла, во время которых возбудимость сердца повышена: уязвимый и супернормальный. Эти периоды наиболее «опасны» развитием различных нарушений ритма сердца.

Наконец за супернормальным периодом следует сердечная пауза (диастола), отражающая внерефрактерный период. Во время паузы порог возбудимости сердца низок, он постоянен для клеток сократительного миокарда.

Но самое большое значение среди факторов имеет частота сокращений сердца и вегетативная иннервация. При учащении сердечных сокращений укорачивается рефрактерный период, и наоборот.

Симпатический нерв сокращает продолжительность рефрактерного периода, а блуждающий нерв, напротив, увеличивает его длительность.
Проводимость свойственна всем клеткам миокарда.

Трансмембранный потенциал действия возникает в процессе автоматического раздражения клеток миокарда.

Потенциал действия клетки рабочего миокарда.
Быстрое развитие деполяризации и продолжительная реполяризация. Замедленная реполяризация (плато) переходит в быструю реполяризацию.

Проведение импульсов заключается в последовательном распространении потенциала действия, который возникает под влиянием импульсов, генерируемых синусовым узлом.

Импульсы из синусового узла (или других источников автоматизма, электростимуляторов), воздействуя на мембраны клеток, перемещают ионы. После достижения порогового потенциала соседних клеток ионы натрия быстро движутся внутрь их.

Это движение выражается потенциалом действия, деполяризующе влияющим на соседние клетки в виде цепной реакции.

Цитоплазма автоматических клеток, миофибриллы, а также межклеточная жидкость обладают небольшим электрическим сопротивлением и хорошо проводят электрические (автоматические) импульсы. Через клетку проходит ток, который, воздействуя на соседние клетки, способствует дальнейшему распространению или проведению биоэлектрического возбуждения.

Скорость проведения импульсов по проводниковой системе и миокарду различна и зависит также от структурных и функциональных особенностей различных участков сердца.
Возбуждение предсердий через проводящие тракты, которые упоминались выше, распространяется в 2—3 раза быстрее, чем по миокарду предсердий.

– Также рекомендуем “Электрическая гетерогенность сердца. Сократимость миокарда”

Оглавление темы “Проводящая система сердца”:
1. Кардиоинтервалография. Стационарная ритмограмма
2. Гистография сердечного ритма. Анализ гистографии сердца
3. Спектральный анализ сердечного ритма. Техника спектрального анализа
4. Вариабельность сердечного ритма при инфаркте миокарда. Сердечный ритм при велоэргометрической пробе
5. Значение вариабельности ритма сердца. Проводящая система сердца
6. Структура синусового узла сердца. Структура атриовентрикулярного узла
7. Проведение импульса через антриовентрикулярный узел. Сортировка импульса в АВ-узле
8. Функции сердца. Автоматизм и возбудимость сердца
9. Рефрактерность сердца. Абсолютная рефрактерность миокарда
10. Электрическая гетерогенность сердца. Сократимость миокарда

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/512.html

Сердечно-сосудистая система. Часть 4

Рефрактерный период сердечной мышцы

В этой части речь идет о свойствах сердечной мышцы: возбудимости и возбуждении сердечной мышцы, об особенностях рефрактерного периода сердечной мышцы, об автоматии, о механизме автоматии, о скорости проведения возбуждения в сердце, о сократимости сердечной мышцы.

Свойства сердечной мышцы

Сердечная мышца обладает возбудимостью, способностью генерировать потенциал действия, проводить возбуждение, сокращаться и др. Одно из важнейших свойств сердечной мышцы – автоматия.

Возбудимость и возбуждение сердечной мышцы

Возбудимость сердечной мышцы меньше, чем скелетной: она обладает более высоким порогом раздражения, более длительным латентным и рефрактерным периодами и больше величиной хронаксии.

Величина мембранного потенциала значительно отличается в разных участках сердца. В мышечных волокнах предсердий она составляет 80-90 мв, в волокнах желудочков и пучка Гисса 90 мв, а в волокнах Пуркинье – 96 мв, т.е.

величина мембранного потенциала различных волокон сердечной мышцы больше величины мембранного потенциала скелетной мышцы.

Для синоатриального и атриовентрикулярного узла характерна меньшая величина мембранного потенциала – 50-65 мв.

При возбуждении возникает потенциал действия скелетной мышцы. В разных структурах сердца различны его величина и форма. В среднем амплитуда потенциала действия составляет 100-120 мв.

Форма потенциала действия мышечных волокон желудочков и предсердий имеет значительные отличия от потенциала действия скелетной мышцы или нерва.

В потенциале действия сердечной мышцы различают фазу быстрой деполяризации, во время которой после достижения нулевого уровня имеет место реверсия потенциала.

Фаза быстрой деполяризации сменяется фазой длительной реполяризации, в которой различают быструю реполяризацию, сменяющуюся длительно идущей фазой медленной реполяризации, или плато, переходящей в фазу конечной быстрой реполяризации.

Затем наступает завершающий момент – фаза диастолического расслабления. Последняя отделяет одно сокращение от другого.

Длительность потенциала действия мышечных волокон сердца значительно больше, чем волокон скелетной мышцы. В среднем она равна 0,3 сек при 70 сокращениях сердца в минуту и изменяется с изменением частоты сердечных сокращений. При уменьшении частоты сокращений сердца длительность потенциала действия увеличивается, а при увеличении частоты сокращений она уменьшается.

Иной характер потенциала действия в синоатриальном и атриовентрикулярном узлах проводящей системы сердца. Его величина невелика (50-65 мв), в нем отсутствуют плато и фаза диастолического расслабления.

В потенциале действия синусного узла выделяют две основные фазы: фазу медленной деполяризации и фазу медленной реполяризации. Характерной особенностью этого потенциала является наличие фазы спонтанной деполяризации, сменяющей фазу реполяризации.

При этом в синоатриальном узле проводящей системы сердца самопроизвольно наступает деполяризация, которая достигает критического уровня и приводит к возникновению одного потенциала действия за другим.

Возникновение потенциала действия сердечной мышцы связано с изменением проницаемости мембраны. Во время диастолы увеличивается проницаемость синоатриального узла к ионам натрия и уменьшается по отношению к ионам калия. При этом происходит деполяризация мембраны.

В фазу реполяризации увеличивается проницаемость мембраны по отношению к ионам калия, в результате чего восстанавливается заряд мембраны. В возникновении возбуждения в сердечной мышцы принимают участие ионы кальция.

Перемещение ионов натрия и калия происходит не только пассивно вследствие разности их концентраций, но и с участием активных механизмов (большое значение имеет фермент АТФаза).

Особенности рефрактерного периода сердечной мышцы

Сердечная мышца обладает длительным рефрактерным периодом. Абсолютный рефрактерный период длится почти весь период сокращения сердца, он соответствует систоле. При 70 сокращениях сердца в минуту длительность его равна 0,27 сек.

В связи с этим раздражение, нанесенное на сердце в момент систолы, остается без ответа. Сердечная мышца отвечает на раздражение только в момент окончания систолы или в период диастолы.

А поэтому она отвечает только на одиночное раздражение и в обычных условиях деятельности сердечная мышца не способна в ответ на ритмическое раздражение развивать длительное непрерывное сокращение, называемое тетанусом.

Абсолютный рефрактерный период сменяется относительным, соответствующим концу систолы, и длится 0,03 сек. Затем следует очень короткий период повышенной возбудимости – фаза экзальтации (или супернормальности), во время которой сердечная мышца может отвечать возбуждением и на подпороговое раздражение. После этого восстанавливается исходный уровень возбудимости сердечной мышцы.

Автоматия

Автоматией называют способность клетки, ткани, органа возбуждаться без участия внешнего стимула, под влиянием импульсов, возникающих в них самих.

Показателем автоматии сердечной мышцы может быть тот факт, что изолированное сердце лягушки, удаленное из организм и помещенное в физиологический раствор, может в течение длительного времени ритмически сокращаться.

Различные отделы сердца обладают разной способностью к автоматии. Самой высокой автоматией обладает синоатриальный узел. От его активности зависит частота сердечных сокращений, в связи с чем его называют ведущим узлом сердца или водителем ритма.

Меньшей способностью к автоматии обладает атриовентрикулярный узел и еще меньшей – пучок Гисса. Способность к ритмической активности разных отделов проводящей системы сердца можно четко наблюдать в опытах Станниуса с наложением лигатур – перевязок.

В опыте на лягушке с помощью лигатуры отделяется часть предсердия вместе с синоатриальным узлом от остальной части сердца. После этого все сердце перестает сокращаться, а отделенный участок предсердия продолжает сокращаться в том же ритме, что и до наложения лигатуры.

Это говорит о том, что синоатриальный узел является ведущим, от него зависит частота сердечных сокращений.

Через некоторое время (20-30 мин) после наложения лигатуры на сердце лягушки проявляется автоматия атриовентрикулярного узла: сердце начинает сокращаться, но в боле редком ритме, чем до наложения лигатуры, причем предсердия и желудочки сокращаются одновременно.

Если на сердце теплокровного животного создать блок между атриовентрикулярным узлом и пучком Гисса, то верхушка сердца будет сокращаться в еще более редком ритме, который зависит от автоматии пучка Гисса или волокон Пуркинье.

Из изложенного можно сделать вывод, что способность сердца к автоматии уменьшается от венозного конца сердца к артериальному. Эта особенность была отмечена Гаскеллом и названа им законом градиента сердца.

В нормальных условиях жизнедеятельности организма проявляется автоматия только синоатриального узла и ему подчинены все другие отделы сердца, из автоматия подавляется водителем ритма.

Механизм автоматии

Ритмической активностью в сердце обладают элементы атипической ткани и мышечные клетки. Способность к автоматии индивидуальна и закладывается в самые ранние периоды эмбрионального развития сердца.

Было показано, что отдельные мышечные волокна сердца могут сокращаться в разном ритме, но, как только они объединяются морфологически, наиболее быстро сокращающаяся клетка берет на себя функцию водителя ритма.

В основе ритмической автоматии лежит способность клеток проводящей системы сердца к спонтанной деполяризации, к спонтанному изменению мембранного потенциала, которое наступает в конце фазы реполяризации и при достижении критического уровня приводит к возникновению нового потенциала действия и, соответственно, нового сокращения. Чем быстрее возникает деполяризация, тем больше частота сердечных сокращений.

В основе спонтанной диастолической деполяризации лежат до конца еще не изученные ионные механизмы проницаемости мембраны клеток – водителей ритма по отношению к ионам натрия и калия.

Скорость проведения возбуждения в сердце

Сокращение мышечных волокон сердца вызывается импульсами, автоматически возникающими в синоатриальном узле. Возникший здесь потенциал действия распространяется на мышцы предсердий, затем к атриовентрикулярному узлу, от него – к пучку Гисса и далее по волокнам Пуркинье переходит на миокард правого и левого желудочков.

В различных участках сердца скорость проведения возбуждения неодинакова. Она зависит от количества десмосом, которые обладают малым сопротивлением (оно в 100 раз меньше, чем в сарколемме) и тем способствуют большой скорости проведения возбуждения.

Десмосом в синоатриальном узле мало, и поэтому скорость проведения возбуждения в нем невелика – 0,05 м/сек. От синоатриального узла потенциал действия распространяется по волокнам правого и левого предсердий к перегородке между ними. Скорость проведения возбуждения по мышцам предсердий 1 м/сек.

Оба предсердия оказываются охваченными возбуждением через 0,12 сек.

От предсердий возбуждение переходит к атриовентрикулярному узлу. Здесь оно возникает не сразу и происходит некоторая задержка в проведении возбуждения. Она имеет важное функциональное значение, так как способствует определенной последовательности сокращений различных отделов сердца. Желудочки сокращаются только после того, как закончилось сокращение предсердий.

Относительно механизмов атриовентрикулярной задержки существует ряд мнений, основанных на морфологических и функциональных особенностях этого отдела сердца. С помощью микроэлектродной техники установлено, что в области атриовентрикулярного узла имеется синапс, в котором самостоятельно развивается возбуждение.

Как любой синапс, синапс в атриовентрикулярном узле обладает более низкой возбудимостью, односторонним и замедленным проведением возбуждения. Вследствие небольшой возбудимости синапса импульс, приходящий к нему от предсердий, оказывается подпороговым. Необходима суммация подпороговых импульсов, для того, чтобы возникло распространяющееся возбуждение.

Время суммации возбуждения (суммация подпороговой деполяризации) составляет время атриовентрикулярной задержки.

По структурам атриовентрикулярного узла возбуждение проводится со скоростью 0,08 м/сек, пучка Гисса 0 1,5 м/сек. Наибольшей скоростью проведения возбуждения обладают волокна Пуркинье – 4-5 м/сек, так как в них содержится большое количество десмосом. В мышцах желудочков скорость проведения снова уменьшается, она составляет 0,5-0,8 м/сек.

Сократимость сердечной мышцы

Сократимостью обладают мышечные волокна сердца – миофибриллы. Сигналом к их сократительной деятельности является возникновение в них возбуждения.

Возбуждение, возникнув в сарколемме мышечного волокна, распространяется по системе саркоплазматического ретикулюма внутрь волокна и вызывает его сокращение.

В основе сокращения мышечных волокон сердца лежит тот же механизм, что и в основе сокращения скелетных мышц, – скольжение нитей актина и миозина.

Сердечная мышца отвечает на раздражение в соответствии с правилом “все или ничего”, т.е. при достижении пороговой величины раздражения сердце отвечает максимальным сокращением и с увеличением силы раздражения величина ответа не изменяется. В этом характерная особенность ее сокращения. Правда, величина максимального ответа может быть различной и зависит от функционального состояния мышцы.

Величина сокращения сердечной мышцы зависит от первоначальной длины ее волокон. Эта зависимость выражается “законом сердца” Старлинга: сила сокращения тем больше, чем больше первоначальное растяжение мышечных волокон сердца.

При увеличении притока крови к сердцу увеличивается растяжение его волокон и увеличивается сила сердечных – сердце больше выбрасывает крови за одно сокращение.

Данное свойство имеет большое значение в приспособлении сердца к различным условиям деятельности при выполнении физической или спортивной нагрузки, изменении положения тела и т.д.

Источник: http://www.psyworld.ru/for-students/lectures/anatomy-and-physiology-of-a-childrens-organism/809-2009-10-26-17-05-29.html

4. Рефрактерность миокарда

Рефрактерный период сердечной мышцы

В процессе развитияпотенциала действия возбудимостькардиомиоцитов меняется в зависимостиот величины мембранного потенциала,что связано с изменением состояниянатриевых и кальциевых ионных каналов.Во время деполяризации мембраныпроисходит инактивация потенциалзависимыхканалов и сниже­ние возбудимости(способности к генерации потенциаладействия в ответ на очередное раздражение).

По мере реполяризации ион­ные каналыпостепенно выходят из состоянияинактивации, и возбудимость кардиомиоцитавосстанавливается. Состояние по­ниженнойвозбудимости называется рефрактерностью,а соот­ветствующий период времени –рефрактерным периодом.

Раз­личают несколько фаз рефрактерногопериода, которые у клеток с «быстрымответом» четко соотносятся с фазамипотенциала дей­ствия (рис.4).

Время, в течениекоторого кардиомиоцит не способенгене­рировать распространяющеесявозбуждение в ответ на раздра­жениелюбой силы, называется эффективнымрефрактерным периодом(ЭРП).

Этот период совпадает по временис фазами быстрой деполяризации, начальнойбыстрой реполяри­зации, «плато» иначалом фазы конечной реполяризациипотен­циала действия «быстрых»кардиомиоцитов.

Фаза быстрой депо­ляризациихарактеризуется максимально возможнойскоростью активации Na+-каналов,после чего наступает их быстраяинакти­вация (во время фаз начальнойреполяризации и «плато»). В это времякардиомиоцит находится в состоянииабсолютнойрефрактерности,никак не реагируя на любые стимулы,вплоть до повреждающих.

В начале фазыконечной реполяриза­ции потенциаладействия некоторые Na+-каналывыходят из со­стояния инактивации,однако их еще недостаточно для обеспе­ченияраспространяющегося по сердечной мышцевозбуждения. В течение этого короткогопромежутка времени миокард спосо­бентолько к локальным реакциям на раздражение.

Рис.4 . Изменения возбудимости сократительныхкардиомиоцитов

Цифрами обозначены фазы потенциаладействия. (Остальное объяснение втексте.)

Когда в процессереполяризации мембранный потенциалдо­стигает примерно -60 мВ, к активацииоказывается способным такое количествоNa+-каналов,что становится возможным разви­тиераспространяющегося возбуждения.

Однакопотенциал дей­ствия возникает тольков ответ на более сильные, чем обычно(сверхпороговые раздражители), а скоростьраспространения возбуждения по миокардуснижена. Промежуток времени, когдакардиомиоцит находится в таком состоянии,называется относительнымрефрактерным периодом(ОРП).

Этот пе­риод соответствуетвторой половине фазы конечнойреполяри­зации потенциала действия«быстрых» кардиомиоцитов и длится оченькороткое время (до 50 мс) после достижениямаксимального диастолического потенциала.

Суммарнаяпродолжительность эффективного иотноситель­ного рефрактерных периодов(т. е. общее время восстановлениянормальной возбудимости) у «быстрых»кардиомиоцитов практически равнодлительности потенциала действия.

В«медленных» клетках полное восстановлениевозбудимости возможно не ранее чемчерез 100 мс после окончания реполяризации.

Такое удлинение рефрактерного периодапо отношению к длительности потенциаладействия объясняется тем, что Са2+-каналы,ответственные за возбуждение клеток с«медленным ответом», выходят из состоянияинактивации гораздо медленнее, чемNa+-каналы«быстрых» кардиомиоцитов.

Рефрактерностьиграет важную роль в обеспечениинормальной деятельности сердца.

Рефрактерный период сердечной мышцы«закрывает» практически весь периодее сокращения, защищая в это времямиокард от действия раздражителей,которые могли бы вызвать преждевременноеповторное возбуждение и сокращение.

Поэтому даже при очень высокой частотестимуляции частота сердечных сокращенийне превышает уровень, определяемыйдлительностью рефрактерного периода.Таким образом, сохраняется минимальныйрезерв времени, необходимый, чтобы,камеры сердца успевали расслаблятьсяи наполняться кровью.

Рефрактерностьобеспечивает также нормальнуюпоследовательность распространениявозбуждения в сердце и электрическуюстабильность миокарда.

Так как участокмиокарда, по которому проходит возбуждениена некоторое время становится рефрактерным,повторный вход возбуждения в этотучасток невозможен.

Благодаря этому,встречные волны возбуждения в миокардевзаимно «гасят» друг друга, чтопрепятствует, в частности, возникновениюциркуляции возбуждения.

В заключительнойстадии каждого цикла возбуждения сердцасуществует интервал времени, когдареполяризующиеся кардиомиоциты выходятиз состояния рефрактерности и ихпроводи­мость восстанавливается,причем этот процесс в одних клеткахначинается раньше, чем в других.

Врезультате на короткое время, называемоеуязвимымпериодом(УП), миокард становится неоднороден порефрактерности и теряет электрическуюста­бильность.

Стимул, действующийна миокард в этот период (на­пример,импульс электрического тока или ранопришедший из других отделов сердцапотенциал действия), может привести ксерьезным нарушениям нормального ходавозбуждения, в частности, к возникновениюкруговых волн возбуждения по механизму «re-entry»(повторный вход).

Феномен «re-entry»является одной из причин образованияв различных участках миокарда эктопи­ческихочагов самовозбуждения, активностькоторых часто ока­зывается выше, чему синоатриального узла. Такие очагиавтоматии могут становиться патологическимиводителями ритма сердца, что являетсяодним из механизмов возникновениятахиаритмий (нарушений сердечного ритмас увеличением его частоты).

Резкиенарушения нормальных соотношенийвозбудимости и рефрактерности могутпривести к образованию в миокардемножественных автономных очаговвозбуждения и полной десинхронизациии дискоординации активности волоконмиокарда, когда они начинают возбуждатьсяи сокращаться независимо друг от друга.Это состояние называется фибрилляциейи сопровождается практически полнойутратой насосной функции соответствующегоотдела сердца.

Фибрилляцияжелудочков представляет собой наиболеегрозное нарушение сердечного ритма,являясь одной из основных причинвнезапной смерти вследствие остановкикровообращения.

Иногда восстановитьсердечную деятельность в этом случаеудается с помощью электрическойдефибрилляции – воздействия на миокардкоротким электрическим разрядомнапряжением в несколько тысяч вольт.

Такой разряд вызывает возбуждениебольшей части кардиомиоцитов и ихсинхронизацию по рефрактерности, послечего возможно восстановление нормальногоритма.

Фибрилляцияпредсердий (которая называется такжемерцательной аритмией), как правило,менее опасна. В этом случае, хаотическоевозбуждение предсердий случайнымобразом проводится через АВ-соединение,но далее распространяется в обычной последовательности по системеГиса-Пуркинье.

В результате миокарджелудочков возбуждается синхронно, чтопозволяет в той или иной степениосуществлять их насосную функцию.

Однакоритм сокращений желудочков при этомабсолютно нерегулярный, и при каждомсокращении выбрасывается различноеколичество крови, что дает повод называтьэто состояние «бредом сердца» (deliriumcordis).

Источник: https://studfile.net/preview/2975370/page:5/

Рабочая мышца сердца, ее свойства. Рефрактерность, ее роль в работе сердца

Рефрактерный период сердечной мышцы

Выделяют шесть основных физиологических свойств сердечной мышцы:

1) раздражимость

2) возбудимость

3) проводимость

4) сократимость

5) рефрактерность

6) автоматизм.

Раздражимость –это общее свойство всех живых тканей отвечать на раздражение.

Возбудимость– возбудимость сердца проявляется в возникновении возбуждения при действии на него электрических, химических, термических и других раздражителей.

В основе процесса возбуждения лежитпоявление отрицательного электрического потенциала в первоначально возбужденном участке, при этом сила раздражителя должна быть не менее пороговой. Сердце реагирует на раздражитель по закону «Все или ничего», т. е.

или не отвечает на раздражение, или отвечает сокращением максимальной силы. Степень сокращения сердечной мышцы зависит от силы раздражителя, от величины ее предварительного растяжения, от t и состава питающей ее крови.

Возбудимость миокарда непостоянна.

Проводимость– способность возбудимой ткани проводить возбуждение с определенной скоростью. Проводимость сердца обеспечивает распространение возбуждения от клеток водителей ритма по всему миокарду. Проведение возбуждения по сердцу осуществляется электрическим путем.

Потенциал действия, возникающий в одной мышечной клетке, является раздражителем для других.

Проводимость в разных участках сердца неодинакова и зависит от структурных особенностей миокарда и проводящей системы, толщины миокарда, а также от температуры, уровня гликогена, кислорода и микроэлементов в сердечной мышце.

Сократимость – сократимость сердечной мышцы обусловливает увеличение напряжения или укорочение ее мышечных волокон при возбуждении.

Возбуждение — это функция поверхностной клеточной мембраны, а сокращение — функция миофибрилл.

Связь между возбуждением и сокращением, сопряжение их деятельности достигается при участии особого образования — саркоплазматического ретикулума.

Сила сокращения сердца прямо пропорциональна длине его мышечных волокон. Чем больше сердце растянуто во время диастолы, тем оно сильнее сокращается во время систолы – закон сердца Франка-Старлинга.

Поставщиками энергии для сокращения сердца служат АТФ и КрФ.

Автоматизм –способность сердечной мышцы сокращаться и расслабляться без влияний извне, а за счет импульсов, рождающихся в ней самой. Это свойство присуще сердцу как органу в целом. Автоматия сердца обусловлена специальной проводящей системой сердца.

Автоматия обусловлена изменением мембранных потенциалов в водителе ритма, что связано со сдвигом концентрации ионов K и Na по обе стороны деполяризованных клеточных мембран.

На характер проявления автоматии влияет содержание солей Ca в миокраде, рН внутренней среды и ее t, некоторые гормоны.

Рефрактерность, ее роль в работе сердца:

Рефрактерность –cостояние пониженной возбудимости, а соответствующий период времени – рефрактерным периодом.

Различают несколько фаз рефрактерного периода: периоды абсолютной и относительной рефрактерности. Их продолжительность зависит от продолжительности ПД.

Период абсолютной рефрактерности – отсутствие ответа на действие любой силы раздражителя; является следствием инактивации Na + каналов, открытие которых необходимо для возникновения нового ПД. Инактивация длится около 0,25 с. Натриевый ток начинает восстанавливаться только после того, как мембраны кардиомиоцитов реполяризовались, примерно до уровня – 40 мВ.

В период относительной рефрактерности действие сильного, чем обычно, раздражителя может вызвать появление внеочередного ПД. Период относительной рефрактерности продолжается 0,03 с. После него в течение некоторого времени, наблюдается супернормальная возбудимость – когда сердечная мышца может возбуждаться также под влиянием подпорогового раздражителя.

Рефрактерность играет важную роль в обеспечении нормальной деятельности сердца.

Рефрактерный период сердечной мышцы «закрывает» практически весь период ее сокращения, защищая в это время миокард от действия раздражителей, которые могли бы вызвать преждевременное повторное возбуждение и сокращение.

Поэтому даже при очень высокой частоте стимуляции, ЧСС не превышает уровень, определяемый длительностью рефрактерного периода. Таким образом, сохраняется минимальный резерв времени, необходимый, чтобы, камеры сердца успевали расслабляться и наполняться кровью.

Рефрактерность обеспечивает также нормальную последовательность распространения возбуждения в сердце и электрическую стабильность миокарда.

Так как участок миокарда, по которому проходит возбуждение на некоторое время становится рефрактерным, повторный вход возбуждения в этот участок невозможен.

Благодаря этому, встречные волны возбуждения в миокарде взаимно «гасят» друг друга, что препятствует, в частности, возникновению циркуляции возбуждения.

Резкие нарушения нормальных соотношений возбудимости и рефрактерности могут привести к образованию в миокарде множественных автономных очагов возбуждения и полной десинхронизации и дискоординации активности волокон миокарда, когда они начинают возбуждаться и сокращаться независимо друг от друга. Это состояние называется фибрилляцией и сопровождается практически полной утратой насосной функции соответствующего отдела сердца.



Источник: https://infopedia.su/19x1529.html

Основные физиологические свойства сердечной мышцы

Рефрактерный период сердечной мышцы

Сердечная мышца, как и скелетная, обладает возбудимостью, способностью проводить возбуждения и сократимостью. К физиологическим особенностям сердечной мышцы относятся удлинённый рефрактерный период и автоматия.

Возбудимость сердечной мышцы. Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. Для возникновения возбуждения в сердечной мышце необходимо применить более сильный раздражитель, чем для скелетной.

Установлено, что величина реакции сердечной мышцы не зависит от силы наносимых раздражений (электрических, механических, химических и т.д.).

Сердечная мышца максимально сокращается и на пороговое, и на более сильное по величине раздражение.

Проводимость. Волны возбуждения проводятся по волокнам сердечной мышцы и так называемой специальной ткани сердца с неодинаковой скоростью.

Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8 – 1,0м/с, по волокнам мышц желудочков – 0,8-0,9м/c, по специальной ткани сердца – 2,0 – 4,2м/с.

Возбуждение же по волокнам скелетной мышцы распространяется с гораздо большей скоростью, которая составляет 4,7 – 5м/с.

Сократимость. Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Первыми сокращаются мышцы предсердий, затем – папиллярные мышцы и субэндокардиальный слой желудочков.

В дальнейшем сокращения охватывает и внутренний слой желудочков, обеспечивая тем самым движения крови из полостей желудочков в аорту и лёгочный ствол.

Сердце для осуществления механической работы (сокращения) получает энергию, которая освобождается при распаде макроэргических фосфорсодержащих соединений (креатинфосфат, аденозинтрифосфат).

Рефрактерный период. В сердце в отличие от других возбудимых тканей имеется значительно выраженный и удлинённый рефрактерный период. Он характеризуется резким снижением возбудимости ткани в течение её активности.

Различают абсолютный и относительный рефрактерный период. Во время абсолютного рефрактерного периода, какой бы силы не наносили раздражение на сердечную мышцу, она не отвечает на него возбуждением и сокращением.

Длительность абсолютного рефрактерного периода сердечной мышцы соответствует по времени систолы и началу диастолы предсердий желудочков. Во время относительного рефрактерного периода возбудимость сердечной мышцы постепенно возвращается к исходному уровню.

В этот период сердечная мышца может ответить сокращением на раздражитель сильнее порогового. Относительный рефрактерный период обнаруживается во время диастолы предсердий и желудочков сердца.

Благодаря выраженному рефрактерному периоду, который длится дольше, чем период систолы (0,1- 0,3с), сердечная мышца неспособна к титаническому (длительному) сокращению совершает свою работу по типу одиночного сокращения.

Автоматия сердца. Вне организма при определённых условиях сердце способно сокращаться и расслабляться, сохраняя правильный ритм. Следовательно, причина сокращений изолированного сердца лежит в нём самом. Способность сердца ритмически сокращается под влиянием импульсов, возникающих в нём самом, носит название автоматии.

В сердце различают рабочую мускулатуру, представленную поперечнополосатой мышцей, и атипическую, или специальную, ткань, в которой возникает и проводится возбуждение.

У высших позвоночных животных и человека атипическая ткань состоит из:

  • 1. синоаурикулярного узла (описан Кис и Флеком), располагающегося на задней стенке правого предсердия у места впадения половых вен;
  • 2. атриовентрикулярного (предсердно-желудочковый) узла (описан Ашоффом и Таварой), находящегося в правом предсердии вблизи перегородки между предсердиями и желудочками;
  • 3. пучка Гиса (предсердно-желудочковый пучок) (описан Гисом), отходящего от атриовентрикулярного узла одним стволом. Пучок Гиса, пройдя через перегородку между предсердиями и желудочками, делится на две ножки, идущие к правому и левому желудочками. Заканчивается пучок Гиса в толще мышц волокнами Пуркинье. Пучок Гиса – это единственный мышечный мостик, соединяющий предсердия с желудочками.

Сердце человека в разрезе:

1 — левое предсердие; 2 — легочные вены; 3 — митральный клапан; 4 — левый желудочек; 5 — межжелудочковая перегородка; 6 — правый желудочек; 7 — нижняя полая вена; 8 — трехстворчатый клапан; 9 — правое предсердие; 10 — синусно-предсердный узел; 11 — верхняя полая вена; 12 — предсердно-желудочковый узел.

Синоаурикулярный узел является ведущим в деятельности сердца (водитель ритма), в нём возникают импульсы, определяющие частоту сокращений сердца.

В норме атриовентрикулярный узел и пучок Гиса являются только передатчиками возбуждений из ведущего узла к сердечной мышце.

Однако им присуща способность к автоматии, только выражена она в меньшей степени, чем у синоаурикулярного узла, и проявляется лишь в условиях патологии.

Атипическая ткань состоит из малодифференцированных мышечных волокон. В области синоаурикулярного узла обнаружено значительное количество нервных клеток, нервных волокон и их окончаний, которые здесь образуют нервную сеть. К узлам атипической ткани подходят нервные волокна от блуждающих и симпатических нервов.

По современным представлениям, причина автоматии сердца объясняется тем, что в процессе жизнедеятельности в клетках синоаурикулярного узла накапливаются продукты конечного обмена (СО, молочная кислота и т.д.), которые и вызывают возникновение возбуждения в оптической ткани.

Электрофизиологические исследования сердца, проведённые на клеточном уровне, позволили глубже понять природу автоматики сердца. Установлено, что в волокнах ведущего и атриовентрикулярного узлов вместо стабильного потенциала в период расслабления сердечной мышцы наблюдается постепенное нарастание деполяризации.

Когда последняя достигнет определённой величины (5-20мВ), возникает ток, действия ритма называют потенциалами автоматии. Таким образом, наличие диастолической деполяризации объясняет природу ритмической деятельности волокон ведущего узла.

В рабочих волокнах сердца электрическая активность во время диастолы отсутствует.

У лягушки атипическая ткань сердца представлена синусным узлом (узел Ремака), расположенным в венозном синусе, и атриовентрикулярным узлом, находящимся в перегородке между предсердиями и желудочком, от которого отходят три нервных стволика, заканчивающихся узлами Догеля в мышце желудочка.

Значение отдельных частей проводящей системы можно изучить при помощи наложения лигатур (нить) на сердце лягушки по Станниусу.

1 – первая лигатура; 2 – первая и вторая лигатуры; 3 – первая, вторая и третья лигатуры.

На рисунке затемнены отделы сердца, которые сокращаются после наложения лигатур.

Первую лигатуру накладывают между венозным синусом и правым предсердием. В результате этого деятельность предсердий и желудочка прекращается, венозный же синус продолжает сокращаться. Это свидетельствует о том, что синусный узел в работе сердца является ведущим и передача импульсов к другим отделам сердца блокируется в результате наложения первой лигатуры.

Вторую лигатуру накладывают между предсердиями и желудочком. Она механически раздражает атриовентрикулярный узел и побуждает его к активности.

Вследствие этого начинают сокращаться или предсердия, или желудочек, или все отделы сердца в зависимости от места наложения лигатуры. Однако сокращения предсердий и желудочка происходят в более медленном ритме, чем сокращения венозного синуса.

С помощью второй лигатуры доказывают, что атриовентрикулярный узел также обладает автоматией, но выраженной в меньшей степени, чем у синусного узла.

Третью лигатуру накладывают на верхушку сердца. Верхушка сердца при этом не сокращается, т. е. автоматией не обладает. Однако на одиночные раздражения она отвечает одиночным сокращением, как обычная мышца.

Сердечный блок. При нарушении проведения возбуждения из ведущего узла к желудочкам может наблюдаться сердечный блок.

Он возникает при нарушении проводимости импульсов в области атриовентрикулярного узла или пучка Гиса.

При сердечном блоке, который может быть полным и неполным, отсутствует согласованность между ритмом предсердий и желудочков, что приводит к тяжёлым гемодинамическим расстройствам.

Фибрилляция сердца (трепетание, мерцание). Это нескоординированные сокращения мышечных волокон сердца. Во время фибрилляции сердца одни мышечные волокна могут находиться в состоянии сокращения, другие-расслабления. Фибриллярные подёргивания не могут обеспечить полноценного сокращения сердца и его работы как насоса, нагнетающего кровь в сосуды.

Сердечный цикл и его фазы. В деятельности сердца наблюдаются две фазы: систола (сокращение) и диастола (расслабление).

Систола предсердий слабее и короче систолы желудочков: в сердце человека она длится 0,1-0,16с, а систола желудочков-0,3с. Диастола предсердий занимает 0,7-0,75с, желудочков-0,5-0,56с.

Общая пауза (одновременная диастола предсердий и желудочков) сердца длится 0,4с. В течение этого периода сердце отдыхает. Весь сердечный цикл продолжается 0,8-0,86с.

Работа предсердий менее сложна, чем желудочков. Систола предсердий обеспечивает поступление крови в желудочки. Затем предсердия переходят в фазу диастолы, которая продолжается в течение всей систолы желудочков. Во время диастолы предсердия заполняются кровью.

Длительность различных фаз сердечного цикла зависит от частоты сердечных сокращений. При более частых сердечных сокращениях длительность каждой фазы уменьшается, особенно диастолы.

Врач судит о работе сердца по внешним проявлениям его деятельности, к которым относится верхушечный толчок, сердечные тоны и электрические явления, возникающие в работающем сердце.

Верхушечный толчок. Сердце во время систолы желудочков совершает вращательное движение, поворачиваясь слева направо, и меняет свою форму – из эллипсоидального оно становится круглым.

Верхушка сердца поднимается и надавливает на грудную клетку в области пятого межребёрного промежутка. Во время систолы сердце становится очень плотным, поэтому надавливание верхушки сердца на межрёберный промежуток можно видеть (выбухание, выпячивание), особенно у худощавых субъектов.

Верхушечный толчок можно прощупать (пальпировать) и тем самым определить его границы и силу.

Сердечные тоны – это звуковые явления, возникающие в работающем сердце. Различают два тона: 1 – систолический и 2 – диастолический.

Систолический тон. В происхождении этого тона принимают участие главным образом атриовентрикулярные клапаны. Во время систолы желудочков атриовентрикулярные клапаны закрываются и колебание их створах м прикреплённых к ним сухожильных нитей обусловливают 1 тон.

Установлено, что звуковые явления возникают в фазу изометрического сокращения и в начале фазы быстрого изгнания крови из желудочков. Кроме того, в происхождении 1 тона принимают участие звуковые явления, которые возникают при сокращении мышц желудочков.

По своим звуковым особенностям 1 тон протяжный и низкий.

Диастолический тон возникает в начале диастолы желудочков во время протодиастолической фазы, когда происходит закрытие полулунных клапанов. Колебания створок клапанов при этом является источником звуковых явлений. По звуковой характеристике 2 тон короткий и высокий.

Использование современных методов исследования (фонокардиография) позволило обнаружить ещё два тона – 3 и 4, которые не прослушиваются, но могут быть зарегистрированы в виде кривых. Параллельная запись электрокардиограммы помогает уточнить продолжительность каждого тона.

Тоны сердца (1 и 2) можно определить в любом участке грудной клетки. Однако имеются места наилучшего их прослушивания: 1 тон лучше выражен в области верхушечного толчка и у основания мечевидного отростка грудины, 2 тон – во втором межрёберье слева от грудины и справа от неё. Тоны сердца прослушивают при помощи стетоскопа, фонендоскопа или непосредственно ухом.

Источник: https://vuzlit.ru/892364/osnovnye_fiziologicheskie_svoystva_serdechnoy_myshtsy

Мед-Консультация
Добавить комментарий