Свертывающая и противосвертывающая системы крови кратко

Свертывающая и противосвертывающая системы крови

Свертывающая и противосвертывающая системы крови кратко

Наличие определенного объема крови всосудах, ее жидкое состояние – необходимоеусловие существование организма. Этизадачи решаются работой свертывающейи противосвертывающей системы. Нарушениеравновесия между ними сопровождаетсятяжелыми последствиями (потерей кровиили внутрисосудистым тромбообразованием).

Гемостаз – остановка крови. Возникаетпри повреждении стенки сосудов.

Обеспечивается:

1) сужением сосуда при повреждении.

2) реакцией тромбоцитов – адгезией.

3) реакцией факторов гемостаза, содержащихсяв плазме, форменных элементах и тканях.Они образуют свертывающую системукрови.

Характеристика факторов свертываниякрови.

Плазменные факторы – их 13, обозначаютсяримскими цифрами:

Тромбоциты. У здоровых людей их 200– 400 ∙ 109 в л., продолжительностьжизни 8 – 12 суток. Образуется из стволовойклетки. СК → КПМ → ТПГК → мегакариоцит→ тромбоцит.

Днем больше чем ночью.

Свойства:

1) Могут образовывать отростки, которымиприкреплюется к поврежденным стенкамсосудов, закупоривая сосуд.

№ фактораНазвание фактора
Iфибриноген
IIпротромбин
IIIтканевой протромбин
IVСа2+
V – VIпроакцелерин и акцелерин
VIIконвертин
VIIIантигемофильный глобулин А
IXантигемофильный глобулин В и фактор Кристмаса
XСтюарта – Прауэра
XIплазменный предшественник тромбопластина
XIIфактор Хагемана
XIIIфибринстабилизирующий

2) В тромбоцитах содержится 11 факторовсвертываемости, обозначаются арабскимицифрами.

3) Участвуют в восстановлении эндотелиясосудов, доставляя макромолекулы клеткамэндотелия.

Эритроциты.

1) Содержат почти все факторы свертываемостикрови найденные в тромбоцитах

2) К их поверхности прикрепляютсяфибриновые нити при образованиифибринового тромба.

Лейкоциты.

1) Содержат вещества способствующиетромбообразованию, но их мало.

2) Лейкоциты активируют разрушениетромба – фибринолиз.

3) Выделяют гепарин, препятствующийсвертыванию крови.

Роль тканей в гемостазе (особенностенки сосудов).

1) Содержит активный тромбопластин,необходимый в образовании тромба.

2) Вещества вызывающие адгезию и агрегациютромбоцитов.

3) Содержат вещества, активирующие итормозящие разрушение тромба итромбообразование.

Виды гемостаза

↓ ↓

сосудистотромбоцитарный коагуляционный

Сосудистотромбоцитарный.

Роль:

1) обеспечивает остановку кровотеченияиз сосудов микроциркулярного русла ив сосудах с низким АД;

2) является предфазой коагулляционногогемостаза.

Фазы.

1 Рефлекторный спазм поврежденныхсосудов. Обеспечивается БАВ, которыевыделяются из разрушенных тромбоцитов(серотонин, НА, Адр.) – временнопрекращают кровотечение. Эта реакцияувеличивается при охлаждении поврежденногоучастка.

2 процесс. Спазм сосудов дополняется:адгезией тромбоцитов.

В силу электростатического взаимодействия(тромбоцит “- „), обнажаются волокнаколлагена стенки «+», происходитприлипание тромбоцитов к стенке (3 –10с).

3 стадия. Обратимая агрегация(скучивание) тромбоцитов. Начинаетсяпочти одновременно с адгезией. Катализаторэтого процесса АДФ, выделяемая изповрежденных тканей сосуда – внешняяАДФ, из тромбоцитов и эритроцитов –«внутренняя». Образуется рыхлаятромбоцитарная пробка, пропускающаяплазму – белый тромб.

4 стадия. Необратимая агрегация– тромбоцитарная пробка становитсянепроницаемой для плазмы. Происходитэто под влиянием тромбина, которыйменяет структуру мембраны тромбоцитов,и они сливаются в гомогенную массу.

5 Ретракция белого тромба. Этосокращение и уплотнение белого тромба,за счет сокращения нитей фибрина.

Этим путем (сосудисто-тромбоцитарным)останавливается кровотечение из сосудовМЦР за 3 – 4 минуты при бытовых травмах.

Коагуляционный гемостаз.

При ранении сосудов с высоким давлениемостановка кровотечения начинаетсятакже с сосудисто-тромбоцитарныхреакций. Но образующийся при этом белыйтромб не в состоянии остановитькровотечение.

Начиная с 4ой стадиисосудисто-тромбоцитарного гемостаза,включаются биохимические процессыкоагуляционного гемостаза, которыйзаканчивается превращениемфибриногена в фибрин. Это превращениепроисходит поэтапно.

Механизм свертыванияразработан Шмидтом и развита Моравицем.

Стадии коагуляционного гемостаза.

Источник: https://studfile.net/preview/534193/

Логистика высокого полета

Человеческий организм можно сравнить с современной промышленной площадкой (так сейчас называют новые высокотехнологические заводские комплексы). Кровеносные сосуды – это магистрали, дорожные пути, проезды и тупики. Ну а кровь по праву играет роль генерального подрядчика по логистике.

Доставка кислорода и всех питательных элементов в срок и точно по нужным адресам во все органы человеческого тела – важнейшая «логистическая» функция крови. Для ее выполнения кровь должна стабильно находиться в жидком состоянии. Это не единственный критерий нормально работающей системы крови. Второе, не менее важное требование, – сохранение объема циркулирующей крови.

Это происходит с помощью интереснейшего механизма образования тромбов – защиты от кровопотери при нарушении целостности кровеносных сосудов. Регуляция консистенции крови в зависимости от состояния организма называется гемостазом. Он включает в себя множество факторов и механизмов, определяющих как текущее состояние здоровья человека, так и медицинские прогнозы на будущее.

Динамическое равновесие противоположных функций – важнейший фактор гемостаза. Это манифестное требование к системам сосудов и крови, выполнение которого нужно контролировать у любого человека в обязательном порядке.

В норме кровь нужна жидкой – в этом случае транспортировка элементов по тканям происходит без сучка и задоринки. Если же в ткани разрыв, и у человека началось кровотечение, кровь превращается в желе в виде тромба – рана «заклеена», защита установлена, полный порядок.

В дальнейшем этот «экстренный» тромб не нужен, он растворяется, кровь вновь жидкая, логистика восстановлена, а в организме вновь порядок.

Какая функция гемостаза важнее для здоровья – отвечающая за жидкое состояние (противосвертывающая система крови) или образующая защитные тромбы (свертывающая система)? На первый взгляд кажется, что в норме первая функция преобладает над второй: нужен кровоток без помех, в тромбообразовании нужды нет. На самом деле, свертывание крови – часть многопланового процесса, где противосвертывающая система выступает в качестве регуляции свертывания крови. Пора приступить к детализации процессов гемостаза.

Объем крови взрослого человека составляет примерно пять литров. Этот объем нужно сохранять в любых ситуациях. Для защиты этого объема существует система тромбообразования, но не только.

Будет ошибкой думать, что защита от кровопотери – это только свертывающая система. Сюда следует относить и растворение тромба, когда он выполнит свою функцию и перестанет быть нужным.

Гемостаз – система интегрированных друг в друга функций.

Два механизма свертывания крови

  • Сосудисто-тромбоцитарный механизм: формирование тромба запускается и работает по принципу домино – это последовательные процессы, где предыдущий запускает следующий. Главные герои и исполнители этого процесса – мелкие кровяные клетки (тромбоциты) и сосуды малого калибра (главным образом капилляры). Защита выполняется по всем правилам строительства: сосуд в месте повреждения суживается, тромбоциты набухают и меняют свою форму, чтобы начать прилипать к стенке сосуда (адгезия) и склеиваться друг с другом (агрегация). Формируется рыхлый первичный тромб, или тромбоцитарная гемостатическая пробка.
  • Коагуляционный механизм свертывания имеет место при травмах более крупных сосудов – это ферментные биохимические процессы. По своей сути это превращение фибриногена (водорастворимого белка) в фибрин (нерастворимый белок), из которого и состоит вторичный тромб – кровяной сгусток. Фибрин играет в нем роль густой армирующей сетки для попавших в нее кровяных телец.

Гипокоагуляционный синдром: королевская история

О нарушении свертывания крови в виде гемофилии слышали все – уж очень знаменитыми были больные. Раньше ее воспринимали как болезнь царской крови с бедным царевичем Алексеем, как в сказке.

Гемофилия сегодня – чистой воды наследственное заболевание с рецессивным геном, который находится в женской хромосоме Х. Гемофилию переносят женщины, а страдают от нее мужчины.

Благодаря британской королеве Виктории и ее потомкам, членам европейских королевских домов (шесть женщин и одиннадцать мужчин в итоге), мир имеет грустную и достоверную иллюстрацию передачи наследственных признаков болезни.

Теперь о конкретном механизме. При гемофилии нарушен синтез тромбоцитов и других, компонентов калликреин-кининовой системы. При генной мутации фактора VIII говорят о гемофилии А. При нарушениях в факторе IX – о гемофилии B.

От фактора XI зависит наличие гемофилии C.

Все вышеперечисленные варианты относятся к патологии первой фазы нарушения свертывания крови – не формируется активная протромбиназа, что приводит к значительному увеличению времени свертывания крови.

Нарушения во второй фазе свертывания крови – сбой образования тромбина (снижение синтеза протромбина и других родственных компонентов). Третья фаза ведет к усилению главного «растворяющего» процесса – фибринолиза.

Слово тромбоциту

Тромбоциты – важнейшие и интереснейшие клетки крови с весьма непрезентабельным внешним видом: неправильной изменчивой формы, бесцветные. Ядра нет, живут недолго – всего 10 суток. Отвечают за свертывающую и противосвертывающую системы крови. У тромбоцитов важнейшие функции:

  • Ангиотрофическая – поддержка резистентности микрососудов.
  • Адгезивно-агрегационная – способность склеиваться друг с другом и приклеиваться к стенке сосуда в месте повреждения.

В клинических анализах крови их количество всегда в фокусе особого внимания. Норма содержания тромбоцитов должна оставаться сильнейшей константой в организме человека при любом состоянии, не больше и не меньше.

Потому что тромбоцитопения (число ниже нормы) – это недостаток тромбов, отсутствие спазма сосуда и в итоге замедление свертывания крови. Тромбоцитопатия являет собой качественные изменения в самой клетке – структурные, биохимические.

Такого рода изменения также ведут к нарушению функций тромбоцитов.

Антикоагуляция в состоянии нормы

Процесс коагуляции крови включает в себя обязательное функционирование группы уникальных ингибиторов. Эти белки – ни что иное как противосвертывающая система крови.

Физиология заключается в динамическом равновесии противоположных процессов. Физиологические антикоагулянты – главные борцы с тромбообразованием.

Эти белки специального назначения делятся на три группы с названиями, говорящими сами за себя:

  • Антитромбопластины.
  • Антитромбины.
  • Антифибрины.

Белки первых двух групп выполняют тормозящую функцию: сдерживают адгезию и агрегацию тромбоцитов, замедляют образование фибрина из фибриногена и т. д. Белки же третьей группы – особые, они выполняют совершенно другую работу – расщепляют уже образовавшийся фибрин (арматурную сетку кровяного сгустка) на так называемые продукты деградации фибрина – ПДФ.

В дальнейшем тромб, уже без укрепляющих фибриновых нитей, сжимается (процесс называется ретракцией) и растворяется, то есть заканчивает свою короткую жизнь полным лизисом.

Расщепление фибриновых нитей с последующим растворением тромба – настолько важный процесс, что во многих источниках расщепление фибрина с уничтожением уже сформировавшегося тромба и торможение тромбообразования описываются как раздельные процессы: фибринолитическая и противосвертывающая системы крови.

Таким образом, логичным будет принять и взять на вооружение три функциональных компонента гемостаза. К ним относятся свертывающая, противосвертывающая и фибринолитическая системы крови.

Не нужно путать тромбоз и свертывание крови. Последнее может быть самостоятельным процессом даже вне организма. Тромбоз – поэтапное формирование сгустка крови с образованием фибрина и нарушением циркуляции крови.

Причин возникновения тромбоза множество: опухоли, инфекции, заболевания сердечно-сосудистой системы и др.

Но при всех возможных причинах главные условия рождения патологических тромбов зависят от изменений в противосвертывающей системе крови в виде:

  • гиперкоагуляции (недостатка противосвертывающих факторов);
  • повышения вязкости крови;
  • повреждения стенок сосуда (немедленного прилипания – склеивания тромбоцитов);
  • замедления кровотока.

Сосудистые катастрофы и тромбообразование

Тромбоз – чрезвычайно распространенная и серьезная патология. Она бывает таких видов:

  • Венозная или артериальная.
  • Острая или хроническая.
  • Атеротромбоз.

Атеротромбозы можно назвать настоящими сосудистыми катастрофами. Это инфаркты органов и инсульты мозга вследствие закупорки артерии склеротическими бляшками. Огромную опасность несет риск отрыва тромба с закупоркой артерий легких или сердца, что ведет к мгновенной смерти.

При лечении таких патологий цель одна – снижение, то есть регуляция свертывания крови до нормы. В таких случаях применяются препараты-антикоагулянты, своего рода искусственная противосвертывающая система. Так или иначе, повышенное свертывание крови и патологическое образование тромбов лечится с помощью процессов, противоположных по своему действию.

Антикоагуляция при патологиях

Роль противосвертывающей системы крови трудно переоценить. Прежде всего это функция фибринолиза – расщепления фибринового сгустка для поддержки жидкого состояния крови и свободного просвета сосудов. Главный компонент – фибринолизин (плазмин), который разрушает фибриновые нити и превращает их в ПДФ (продукты деградации фибрина) с последующим сжатием и растворением тромба.

Противосвертывающая система крови: кратко

Эффективность гемостаза зависит от взаимосвязанных факторов, действие которых нужно рассматривать только вместе:

  • Состояние стенок кровеносных сосудов.
  • Достаточное количество тромбоцитов и их качественная полноценность.
  • Состояние плазменных ферментов, особенно фибринолитических.

Если говорить о важности и функциональной критичности для здоровья и жизни человека, то среди этих факторов есть безусловный лидер: биохимия противосвертывающей системы крови является моделью для лечения многочисленных серьезных заболеваний, заключающихся в образовании патологических тромбов.

Действие современных лекарственных препаратов основано на этих принципах. Физиология противосвертывающей системы крови такова, что она отстает от свертывающей системы и быстрее истощается: антикоагулянты потребляются быстрее, чем вырабатываются.

Поэтому основной метод лечения тромбозов – восполнение недостатка антикоагулянтов.

Источник: https://FB.ru/article/369847/svertyivayuschaya-i-protivosvertyivayuschaya-sistemyi-krovi

Свертывающая, противосвертывающая и фибринолитическая система крови

Свертывающая и противосвертывающая системы крови кратко

Свертывающая (коагуляционная) система крови.

Гемокоагуляция заключается в переходе растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимое состояние – фибрин, что ведет к образованию тромба, закрывающего просвет поврежденного сосуда, и остановке кровотечения.

Факторы свертывания крови содержаться в плазме крови, в форменных элементах и тканях, это в основном белки, многие из которых являются ферментами, но находятся в крови в неактивном состоянии.

Факторы свертывания крови:

ü F I. (фибриноген) – под влиянием тромбина переходит в фибрин, в результате чего образуются нити фибрина.

ü F II. (протромбин) – под влиянием протромбиназы превращается в тромбин.

ü F III. (тромбопластин) – активирует фактор VII и, вступая с ним в комплекс, активирует фактор Х.

ü F IV. (ионы кальция) – участвует в образовании ряда факторов свертывания крови.

ü F V. (проакцелерин) – активируется тромбином (входит в состав протромбиназы).

ü F VII. (проконвертин) – участвует в образовании протромбиназы по внешнему механизму.

ü F VIII. (антигемофильный глобулин А) – образует комплекс с фактором Виллебранда и специфическим антигеном, активируется тромбином, совместно с фактором IXа способствует активации фактора Х.

ü F IX. (антигемофильный глобулин В) – активирует факторы VII и Х.

ü F X. (Стуарта – Прауэр) – является составной частью протромбина.

ü F XI. (предшественник тромбопластина) – необходим для активации фактора IX, активируется фактором XIIа.

ü F XII. (Хагемана, или контакта) – активируется отрицательно заряженными поверхностями, адреналином, калликреином; после этого, активирует факторы VII, XI и переводит прекаллекреин в каллекреин, запускает внутренний механизм образования протромбиназы и фибринолиза.

ü F XIII. (фибринстабилизирующий фактор, фибриназа) – стабилизирует фибрин.

ü F XIV. (фактор Флетчера, прекаллекреин) – активируется фактором XIIа; переводит кининоген в кинин, участвует в активации факторов IX, XII и плазминогена.

ü F XV. (фактор Фитцжеральда, Фложек, Вильямса) – участвует в активации фактора XII и переводе плазминогена в плазмин;

Основными плазменными факторами свертывания крови являются: I – фибриноген; II – протромбин; III – тканевый тромбопластин; IV – ионы кальция.

Факторы с V по XIII – это дополнительные факторы, ускоряющие процесс свертывания крови.

Противосвертывающая (антикоагулянтная) система крови.

Сохранение крови в жидком состоянии определяется наличием в кровотоке естественных веществ, обладающих антикоагулянтной активностью, к ним относятся:

– антитромбин-3 (механизм его действия – блокада тромбина);

– гепарин (механизм его действия – снижение адгезии и агрегации тромбоцитов);

Антитромбин-3 и гепарин обеспечивают 80 % антикоагулянтной активности.

– 2 – Макроглобулин (прогрессивный ингибитор тромбина, калликреина, плазмина и трипсина) дает 10%;

– Протеины С, S и другие антикоагулянты.

Вторичные физиологические антикоагулянты – образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза в результате ферментативной деградации ряда факторов свертывания, в следствии чего после начальной активации они утрачивают способность участвовать в гемокоагуляционном процессе и приобретают свойства антикоагулянтов (фибрин, антитромбин-4, продукты расщепления фибрина)

Существуют 2 противосвертывающие системы:

1. Естественные антикоагулянты, которые обеспечивают нейтрализацию небольшого избытка протромбина на местном уровне, без привлечения других систем организма. Сюда же входят клетки макрофаги, которые способны поглощать факторы свертывания.

2. Включается через рецепторные окончания, избытком тромбина в крови. Рефлекторно повышается выделение естественных антикоагулянтов и активаторов фибринолиза.

Фибринолитическая (плазминовая) система крови.

Фибринолиз – процесс расщепления фибринового сгустка, в результате которого происходит расщепление просвета сосуда.

Плазминовая система состоит из 4х основных компонентов:

1. Плазминоген;

2. Плазмин;

3. Активаторы проферментов фибринолиза;

4. Ингибиторы фибринолиза.

Различают 2 вида фибринолиза:

1. Ферментативный фибринолиз – осуществляется при участии протеолитического фермента – плазмина. Происходит расщепление фибрина до продуктов деградации.

2. Не ферментативный – осуществляется комплексами гепарин с адреналином, фибриногеном, фибриназой, антиплазмином, которые тормозят свертывание крови и растворяют предстадии фибрина.

Процесс фибринолиза идет по 2м механизмам: внешнему и внутреннему.

Фибринолиз протекает в 3 фазы:

1. В первой фазе образуется кровяной активатор плазминоген из кровяного проактиватора;

2. Во второй фазе кровяной активатор плазминогена вместе с другими стимуляторами (щелочная и кислая фосфатаза) превращают плазминоген в активную форму плазмина.

3. В третьей фазе плазмин расщепляет фибрин до пептидов и аминокислот.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/5_97183_svertivayushchaya-protivosvertivayushchaya-i-fibrinoliticheskaya-sistema-krovi.html

Свертывающая и противосвертывающая система крови

Свертывающая и противосвертывающая системы крови кратко

Регуляция агрегатного состояния крови (РАСК)

Свертывающая система крови.

Это биологическая система поддерживающая жидкое состояние крови и препядствующая кровопотери путем образования кровяного сгустка или тромба.

В свертывании крови выделяют 2 стадии:

· Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз – суживание сосудов, уменьшение выделение эндотелием противосрертывающих факторов и адгезия и агрегация тромбоцитов в участке в результате формируется тромбоцитарный тромб (или белый тромб)

· Коагуляция – здесь участвуют тромбоцитарные факторы, эритроцитарные и плазменные.

Плазменные факторы крови.

Классифицированы в 1954 Коллером. Он описал ХIII факторов, позже добавлены еще 2 фактора. Все плазменные факторы свертывающей системы, кроме IV являются белками чаще всего глобулинами и чаще всего гликопротеидами. Они синтезируются в неактивном состоянии. Активация этих факторов происходит различными механизмами:

  1. путем частичного протеолиза
  2. путем взаимодействия с Ко-факторами
  3. путем взаимодействия с фосфолипидами мембран клеток и ионами Са→конформационные перестройки.

Большинство белковых факторов являются в активной форме протеолитическими ферментами протеазами содержащими в активном центре серин примеры: II, VII, IX, X. Все факторы свертывние крови синтезируются в печени, для этих фактором (2,7,9,10) необходим витамин К.

Все плазменные факторы помимо римской цифры имеет тривиальное название по фамилиям чаще всего больных у которых был обнаружен дефицит этих факторов.

I. Фибриноген – белок

II. Протромбин – фермент (протеолитический). Для его синтеза необходим vit К

III. Тканевой тромбопластин обрывки плазматических мембран имеет большую молекулярную массу, богат белками липопротеидами, содержин НК

IV. Ионы Са

V. Проакцеверин – ко-фактор, белок

VI. Акциверин (V активный) –

VII. Проконвертин – в активной форме будет ферментом, синтез требует витамина К

VIII. Антигемофилийный глобулин А (АГГА, фактор Вилленбранда) – ко-фактор

IX. Антигемофилийный глобулин В (фактор Кристмаса) – фермент, синтез требует вит К (в активной форме протеаза)

X. Фактор Проуэра-Стюарта – в активной форме фермент, синтез требует вит К (в активной форме сериновая протеаза)

XI. Фактор Розенталя – в активной форме фермент

XII. Фактор Хагемана – фермент, гликопротеид

XIII. Фибринстабилизирующий фактор фермент трансамидиназа

XIV. Прекалликреин (ф. Леттчера)

XV. Кининоген (ф. Фитцджеральда)

Схема свертывания крови.

Во всех схемах выделяют три главные стадии гемокоогуляции:

1. Образование тромбопластина крови и тромбопластина ткани

2. Образование тромбина

3. Образование фибринового сгустка

Выделяют 2 механизма гемокоогуляции: внутренний механизм свертывания так называется потому что в нем участвуют факторы находящиеся внутри сосудистого русла и внешний механизм свертывания крови в нем помимо внутрисосудистых факторов участвуют еще и внешние факторы.

Внутренний механизм ввертывания крови (контактный)

Запускается при повреждении эндотелия сосудов например при атеросклерозе, после высоких доз катехоламином. В этом случае в участке повреждения приоткрывается субэндотелиальный слой в котором присутствует коллаген, фосфолипиды.

К этому участку присоединяется 12-й фактор (пусковой фактор). Взаимодействуя с измененным эндотелием претерпевает конформационные структурные изменения и становится очень мощным активным протеолитическим ферментом.

Этот фактор активирует:

  1. свертывающую систему крови
  2. активирует противосвертывающую систему
  3. активирует агрегацию тромбоцитов
  4. активирует кининовую систему

12 фактор контактируя переходит в 12 активный→активирует прекалликреин (14)→активирует кининоген (15)→повышают активность 12 фактора.

12а→активирует 11→11 активный→активирует 9→9а (ф. Кристмаса)→взаимодействует с 8 фактором и ионами Са→(9а+8+Са)→активирует 10 (при участии тромфоцитарного фактора Р3)→ 10а+5+Са→

Р3-фрагмент мембран тромбоцитов содержит липопротеиды и богат фосфолипидами (10а+5+Са+ Р3- тромбопластин крови ТПК)

ТПК запускает 2 стадию → активирует переход 2→2а→активный тромбин замускает 3 стадию.

Стадия образование нерастворимого тромбина. 1 (под воздействием АТК)→в фибрин мономер→фибринполимер.

Фибриноген – белок состоит из 6 ППЦ, включает 3 домена и выступающими пептилами. Под действием тромбина отщепляются А и В пептиды, формируются участки агрегации и фибриновые нити соединяются сначала в линейные цепи, а затем формируются ковалентные сшивки межцепочечные (в образовании которых участвует 13 фактор который активируется тромбином) между ГЛЮ и ЛИЗ.

Фибриновый сгусток подвергается сжатию (ретракции) за счет энергии АТФ и фактора Р8 – ретрактоэнзим.

Механизм свертывания носит каскадный характер т.е. усиливается от предшествующего этапа в этой схеме есть и обратные связи. 2а→активирует 13 фактор, 5 фактор, Р3 и 8 фактор.

Внешний механизм свертывания крови (прокоагуляция)

Включается при травме, разрыве сосуда и контакте плазмы с тканями. С плазмой крови взаимодействует фактор 3 → активирует 7 → 7а →(ТФ+7а+Са) – тромбопластин тканей.

2 стадия ТПТ активирует 10→(10а + 5+Са)→активируется 2→2а→фибриноген→фибрин. Время свертывания 10-12 секунд.

Важным витамином в свертывании крови является витамин К (нафтахинон, антигемморагический) Суточная потребность 10-20 мкг, необходим для синтез 2,7,9,10 факторов. В этих факторах образуется γ-карбокси-глютаминовая кислота.

Противосвертывающая система крови.

Уравновешивает активность свертывающей т.е.

СС ПСС
Тромбопластин Антитромбопластин
Тромбин 1) антитромбин 2) 2а→акт псс
Фибрин Фибринолитическая система

Противосвертывающие факторы обозначают антикоагулянты:

Антитромбопластины – антикоагулянты препятствующие образованию тромбопластина. К этим АТП относят много белков, фосфолипидов:

  1. ингибиторы сериновых протеаз (серпины) – гликопротеиды синтезируются в печени, эндотелии сосудов и блокируют 2, 7, 9, 10 факторы
  2. α-2-макро глобулин – обладает антипротеазной активностью, блокирует протеолитические ферменты свертывающей системы крови.
  3. антиконвертин – ингибирует 7 фактор
  4. Специфические антифакторы к 11, 12 фактору

Тромбиновый компонент антисвертыващей системы – активный тромбин запускает противосвертывающей каскадный мезханизм. Тромбин взаимодействует с особым белком эндотелия сосудов тромбомодулин + Са→этот комплекс ведет к образованию активной протеазы (протеин С)→взаимолействует с кофактором протеин S + Са→этот комплекс разрушает 5 и 8 фактор.

Для тромбина существуют антикоагулянты антитромбины которые инактивируют томбин: Антитромбин 3 – гликопротеид, синтезируется в печени, эндотелии, активируется гепарином разрушает 2а фактор → меньше свертывающая система.

Фибринолитическая система если сгусток все таки образовался он может подвергается расщеплению фибринолизу при участии фибринолитической системы.

Основным компонентом ФЛС является фермент плазмин (фибринолизин) очень активный протеолитический фермент способный растворять фибриновый сгусток.

Синтезируется из неактивного предшественника плазминогена в переходе ПГ в П участвуют активаторы двух видов:

1. Прямые:

· тканевые активаторы плазниногена (ТАП) синтезируются в эндотелии особенно много в плаценте, матке

· трипсин

· калликреин

· 12 а фактор

· урокиназа

2. Проактиваторы которые переходят в активаторы:

У фибринолитической системы есть антифибринолитическая

Детские особенности

К моменту рождения имеются все факторы СС и ПСС концентрация некоторых из них (1,5,8,13) равна концентрации взрослых. Некоторые факторы в меньшей концентрации (2, 7, 9,10). Концентрация плазмина 1/3 от уровня взрослых.

Нарушение гемостаза.

Наблюдается при тромбоцитопениях, тромфоцитофилиях, тромбоцитопениях. Могут быть тромботические состояния при преобладаении свертывающей системы, гемморагические состояния при преобладании противосвертывающей системы, гемофилии А (8), В (9), С (11) парагемофилия (5).

Дата добавления: 2016-11-02; просмотров: 3523 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Источник: https://lektsii.org/8-60709.html

Читать

Свертывающая и противосвертывающая системы крови кратко
sh: 1: –format=html: not found

МИНИСТЕРСТВО СПОРТА И ТУРИЗМА РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

Учреждение образования

“БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРЫ”

Институт повышения квалификации и переподготовки руководящих работников и специалистов физической культуры, спорта и туризма

Кафедра оздоровительной и адаптивной физической культуры

РЕФЕРАТ

На тему: Свертывающая и противосвертывающая системы крови, их физиологическое значение

Исполнитель: Змитрук Марина Николаевна

Группа № 15 – 01

Руководитель: к. б. н., доцент

Веремейчик А. П.

Минск 2015

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ3

graph-definition>

1. СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА5

1.1 Компоненты системы свертывания5

1.2 Механизмы системы свертывания крови6

1.3 Особенности процесса гемостаза10

2. СИСТЕМА ПРОТИВОСВЕРТЫВАНИЯ12

2.1 Противосвертывающие механизмы12

2.2 Компоненты системы фибринолиза13

2.3 Процесс фибринолиза14

3. РЕГУЛЯЦИЯ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ17

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

19

СПИСОКgraph-definition>

ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ21

ВВЕДЕНИЕ

Одним из проявлений защитной функции крови является ее способность к свертыванию.

Первая теория свертывания крови была предложена Александром Шмидтом (1864). Ее принципиальные положения лежат в основе современного существенно расширенного представления о механизме свертывания крови.

В гемостатической реакции принимают участие: ткань, окружающая сосуд; стенка сосуда плазменные факторы свертывания крови; все клетки крови, но особенно тромбоциты.

Нормальное состояние крови как жидкой среды организма поддерживается сложными ферментативными процессами двух “саморегулирующихся” систем – свертывающих и противосвертывающих компонентов крови.

Свертываемость крови является своеобразной биологической защитно-приспособительной реакцией организма на нарушение целости сосудистой стенки и последующего кровотечения.

Системы свертывания и противосвертывания находятся в постоянном динамическом равновесии, когда активация одной из них незамедлительно приводит к активации противоположной системы.

Ясно, что поддержание указанных выше антагонистических процессов свертывания и противосвертывания крови нельзя рассматривать в отрыве от целостного организма. Механизм регуляции их поддерживается сложной системой нейрорегуляторных воздействий и контролируется ЦНС.

В целом, система гемостаза – одна из защитных систем организма, обеспечивающая сохранение крови в жидком состоянии в пределах кровеносных сосудов и образование тромбов в области повреждения стенки сосудов. Гемостатический процесс включает пять стадий: локальную вазоконстрикцию, формирование тромбоцитарного тромба, стабилизацию его

фибрином, ретракцию тромба и растворение после восстановления поврежденной стенки сосуда. Свертывание крови обеспечивается взаимодействием белков плазмы и клеток крови с поврежденным эндотелием или субэндотелиальными структурами. Условно система гемостаза подразделяется на три системы: свертывания, противосвертывания и фибринолиза, которые тесно взаимосвязаны.

1. СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА

1.1 Компоненты системы свертывания

Основные компоненты системы свертывания крови были идентифицированы к середине 1950-х годов (таблица 1).

Большинство факторов свертывания были открыты при исследовании крови больных с нарушениями свертываемости, их назвали по фамилиям больных или по предполагаемому характеру выполняемой функции.

Кроме этого, ряд факторов был открыт практически одновременно в разных лабораториях, они получали разные названия, что затрудняло систематизацию данных.

В 1957 г. Международный комитет по номенклатуре факторов свертывания крови ввел цифровые обозначения факторов. Порядковый номер факторам присваивали примерно в той последовательности, в которой они были открыты. Плазменные факторы свертывания были пронумерованы римскими цифрами, а тромбоцитарные – арабскими.

Активированные формы факторов обозначаются добавлением к цифре буквы а. Факторам Флетчера и Фитцжеральда- Вильямса-Фложак цифровые обозначения не были присвоены, так как вскоре после обнаружения этих факторов было установлено, что это соответственно плазменные прекалликреин и высокомолекулярный кининоген.

Таблица 1. Факторы системы свертывания крови.

1.2 Механизмы системы свертывания крови

По современным представлениям процесс свертывания крови протекает в

5 фаз, из которых 3 являются основными, а 2 – дополнительными. В процессе свертывания крови принимают участие много факторов, из них 13 находятся в плазме крови и называются плазменными факторами. Они обозначаются римскими цифрами (I – XIII).

Другие 12 факторов находятся в форменных элементах крови (особенно, тромбоцитах, поэтому их называют тромбоцитарными) и в тканях. Их обозначают арабскими цифрами (1 – 12).

Величина повреждения сосуда и степень участия отдельных факторов определяют два основных механизма гемостаза сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза. Этот механизм обеспечивает гомеостаз в наиболее часто травмируемых мелких сосудах (микроциркуляторных) с низким артериальным давлением. Он состоит из ряда последовательных этапов:

Кратковременный спазм поврежденных сосудов, возникающий под влиянием сосудосуживающих веществ, высвобождающихся из тромбоцитов (адреналин, норадреналин, серотонин);

Адгезия (прилипание) тромбоцитов к раневой поверхности, происходящая в результате изменения в месте повреждения отрицательного электрического заряда внутренней стенки сосуда на положительный. Тромбоциты, несущие на своей поверхности отрицательный заряд, прилипают к травмированному участку. Адгезия тромбоцитов завершается за 3-10 секунд;

Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов у места повреждения. Она начинается почти одновременно с адгезией и обусловлена выделением поврежденной стенкой сосуда, из тромбоцитов и эритроцитов биологически активных веществ (АТФ, АДФ). В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка,

через которую проходит плазма крови;

Необратимая агрегация тромбоцитов, при которой тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в гомогенную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови.

Эта реакция: происходит под действием тромбина, разрушающего мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них физиологически активных веществ: серотонина, гистамина, ферментов и факторов свертывания крови. Их выделение способствует вторичному спазму сосудов. Освобождение фактора 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, т. е.

включению механизма коагуляционного гемостаза. На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в сетях которого задерживаются форменные элементы крови;

Ретракция тромбоцитарного тромба, т. е. уплотнение и закрепление тромбоцитарной пробки в поврежденном сосуде за счет фибриновых нитей и гемостаз на этом заканчивается.

Но в крупных сосудах тромбоцитарный тромб, будучи непрочным, не выдерживает высокого кровяного давления и вымывается.

Поэтому в крупных сосудах на основе тромбоцитарного тромба образуется более прочный фибриновый тромб, для формирования которого включается ферментативный коагуляционный механизм.

Коагуляционный механизм гемостаза. Этот механизм имеет место при травме крупных сосудов и протекает через ряд последовательных фаз:

Источник: https://www.litmir.me/br/?b=241332&p=1

Физиология человека и животных

Свертывающая и противосвертывающая системы крови кратко

Гемостаз – остановка кровотечения. Это защитная реакция организма при повреждении стенки сосуда, проявляющаяся в спазме кровеносных сосудов и появлении тромба – кровяного сгустка. В реакции гемостаза принимают участие окружающая сосуд ткань, стенка сосуда, плазменные факторы свертывания, тромбоциты и биологически активные вещества.

В интактном организме факторы свертывания находятся в неактивном состоянии. При повреждении сосуда вытекающая из него кровь начинает сворачиваться, образуя через 3 – 4 минуты плотный сгусток.

Свертывание связано с превращением находящегося в плазме крови растворимого белка фибриногена в нерастворимый фибрин.

Процесс свертывания крови протекает с участием веществ, находящихся в плазме крови (плазменные факторы), а также тромбоцитарных, тканевых и лейкоцитарных (клеточные) факторов.

Плазменные факторы обозначают римскими цифрами от I до XIII в сочетании с буквой F (FI — FXIII — от фибрина до фибринстабилизирующего фактора), а тромбоцитарные арабскими цифрами  и буквой Р (РI — РI). Как правило, плазменные факторы — это проферменты, которые синтезируются в печени или эндотелии сосудов и входят в глобулиновую фракцию белков плазмы. В активную форму они переходят в процессе свертывания крови.

Например, фактор I – это фибриноген, фактор II – протромбин, фактор III – тромбопластин, фактор IV – ионы Са2+.

Факторы VIII и IX – так называемые антигемофильные факторы, так как при их отсутствии нарушается свертывание крови и развивается гемофилия. Фактор XII – контактный фактор (фактор Хагемана), активность которого повышается при повреждении стенки сосуда.

Клеточные факторы находятся в тромбоцитах и клетках эндотелия и лейкоцитов и обозначаются арабскими цифрами от 1 до 12.

Схема свертывания крови. Повреждение сосуда или клеток крови приводит к активации факторов свертывания, причем активация одного ведет к активации следующего и т.д. и получается каскадная реакция, приводящая к образованию фибриновых нитей и тромба. В зависимости от степени повреждения и вида сосудов, различают два основных механизма гемостаза — сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз наблюдается в мелких сосудах с низким кровяным давлением.

При этом механизме в месте повреждения сосуда наблюдается только I этап гемостаза, на котором происходит  активация тромбоцитов и выделение ими в плазму  клеточных факторов свертывания.

Эти факторы, склеиваясь, образуют рыхлую пробку, которая затем уплотняется, превращаясь в тромб, закрепляющийся в поврежденном сосуде. Выделяющийся из тромбоцитов серотонин способствует спазму сосуда, и таким образом заканчивается кровотечение.

 Коагуляционный гемостаз имеет место в более крупных сосудах, при этом включается II этап – ферментативного свертывания крови, который состоит из 3 фаз.

I фаза – образование сложного комплекса — так называемой протромбиназы, из разрушенных форменных элементов крови (прежде всего тромбоцитов) и обломков клеток тканей.

Важнейшим фактором, инициирующим запуск гемостаза, является так называемый тканевой фактор, представляющий собой трансмембранный гликопротеин, который после выхода из цитоплазмы на поверхность клеток  активирует клетки крови, вызывая их слипание и агрегацию, активирует плазменные факторы свертывания крови (начиная c XII и до IY)  и способствует образованию протромбиназы.

II фаза – тромбинообразование, происходит под влиянием протромбиназы и заключается в образовании активного тромбина из протромбина (II фактор).

III фаза – фибринообразование, происходит под влиянием тромбина и приводит к переходу растворимого белка фибриногена (I фактор) в нерастворимый фибрин, образующий фибриновую сеть, в которой задерживаются тромбоциты, лейкоциты, эритроциты и белки плазмы, образуя сгусток, или фибриновый тромб. Тромб — это сгусток, состоящий из нитей фибрина и осевших в них форменных элементов.Затем  происходит ретракция сгустка, тромб плотнее закупоривает сосуд и сближает края раны.

Весь процесс гемостаза протекает в течение 3 – 4  минут.

Одновременно с ретракцией, но с меньшей скоростью, начинается фибринолиз – постепенное ферментативное растворение образовавшегося фибрина под влиянием фибринолизина, который в норме находится в плазме в неактивном состоянии.

Под влиянием естественных активаторов плазмы он превращается в фибринолизин, растворяющий фибрин.

Активаторы фибринолизина возникают в плазме особенно активно после усиленной мышечной работы, эмоций, а также после смерти организма, в результате чего кровь остается жидкой в течение нескольких часов.

Противосвертывающая система крови.Кровь в организме находится в жидком состоянии, хотя в ней есть все компоненты для свертывания. Это объясняется наличием специальных противосвертывающих механизмов.

Противосвертывающие вещества, или антикоагулянты, – это вещества, которые растворяют тромбы или препятствуют свертыванию крови. Они подразделяются на:

— первичные антикоагулянты, самостоятельно синтезируемые в организме: антитромбин, гепарин (содержащийся в базофилах и тучных клетках), протеин С,

— вторичные антикоагулянты, образующиеся в процессе свертывания крови и фибринолиза: фибрин и продукты деградации фибриногена и фибрина.

Неповрежденный эндотелий сосудов также действует как мощная антикоагулянтная система, препятствующая свертыванию крови.

В здоровом организме все три системы — гемокоагуляции, фибринолиза и эндогенных антикоагулянтов — находятся в тесной  функциональной взаимосвязи и уравновешивают друг друга, образуя единую систему регуляции агрегатного состояния крови — РАСК, которая находится под контролем нервных и гуморальных механизмов.

Источник: https://edu.grsu.by/physiology/?page_id=117

Мед-Консультация
Добавить комментарий