Внутренние болезни инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда кафедра внутренние болезни 1 д

Внутренние болезни инфаркт миокарда

ИНФАРКТ МИОКАРДА Кафедра Внутренние болезни № 1 Д. м. н. , профессор Тукешева Б. Ш.

этиология Атеротромбоз – 95 Атеротромбоз – 95% 1% Коронариты Расслаивающая аневризма аорты Эмболии Полицемия Спазм-тромбоз- 4 % • Инфаркт миокарда – некроз участка сердечной мышцы, возникший вследствие острой ишемии, связанной с закупоркой коронарной артерий тромбом.

Классификация инфаркта миокарда Глубина и обширность некроза (по данным ЭКГ) • Крупноочаговый QS или Q – инфаркт Крупноочаговый трансмуральный (с патологическим зубцом QS) Крупноочаговый не трансмуральный (с патологическим зубцом Q) • Мелкоочаговый не Q инфаркт (без патологического зубца Q) Субэндокардиальный Интрамуральный Локализация ИМ • Инфаркт миокарда левого желудочка Передний Переднеперегородочный Перегородочный Верхушечный Боковой Переднебоковой Задний Заднебоковой Переднезадний • ИМ правого желудочка • Инфаркт миокарда предсердий

Классификация инфаркта миокарда • Периоды ИМ • • • Прединфарктный Острейшей Острый Подострый Постинфарктный • Особенности клинического течения • Первичный, рецидивирующий (в течение 2 -х месяцев с момента возникновения) , повторный (через 2 мес) • Неосложненный, осложненный • Типичный, атипичный

Патологическая морфология • Через несколько часов после прекращения коронарного кровотока в миокарде выявляется зона ишемического некроза с неправильными очертаниями и кровоизлияниями по периферии. • Микроскопически обнаруживаются очаги разрушения мышечных волокон, окруженные скоплениями лейкоцитов.

• С 4 -го дня заболевания в участках некроза появляются фибробласты родоначальные клетки соединительной ткани, которая постепенно развивается, образуя вначале нежный, а к концу 2 -го месяца заболевания плотный рубец. • Формирование рубца полностью завершается примерно через 6 месяцев от начала заболевания постинфарктный кардиосклероз.

Электронограмма фибробласта (ФБ) среди масс коагулированного белка, коллагеновых волокон (КВ). Ув. Х 34000

ПРОДРОМАЛЬНЫЙ ПЕРИОД • Причина – нестабильность атеросклеротической бляшки, размеры которой не имею значения, т. к.

развивается воспаление ее фиброзной капсулы под воздействием инфекционных агентов: Cytomeqalovirus Chlamidia pneumonia Helicobacter pylori Virus Herpes simplex Тромбоцитарный тромб пенистые клетки (макрофаги) Фиброзная капсула ИМ Клинические проявления: • Впервые выявленная стенокардия (не более 1 месяца) • Нестабильная быстро форма стенокардия прогрессирующая (изменение клиники стенокардии в течение 24 -48 часов в виде снижения ТФН, появление приступов в утренние часы, «страх смерти» , снижение эффекта нитроглицерина) • Стенокардия Принцметалла • Может отсутствовать у молодых пациентов

Острейший период ИМ • Продолжительность не более 2 х часов (время от появления ишемии участка миокарда до признаков его некроза) • Развитие «Status anginosus» продолжительностью от 30 мин до нескольких часов • резкая слабость, холодный пот, бледность кожных покровов, акроцианоз • У 47, 7 % больных развивается фибрилляция желудочков и внезапная смерть К+ К+ К+ кошачья спинка ЭКГ

Острый период ИМ Продолжительность до 10 и более дней (миомаляция в области некроза) При физикальном обследовании: • – больной бледен, • – адинамичен, • – покрыт холодным потом, • – пульс частый, слабого наполнения, аритмичен, • – кратковременное повышение АД сменяется снижением, • – 1 тон на верхушке сердца ослаблен. Развивается резорбционно-некротический синдром: – – подъем температуры до 37 -38˚ – – в общем анализе крови синдром «ножниц» – лейкоцитоз до 10 -15 в начале первой недели, к концу 2 -й недели ускорение СОЭ; анэозинофлилия; снижение содержания моноцитов и лимфоцитов

–в биохимических анализах: – повышение остаточного азота и креатинина — СРБ+++, — фибриноген более 4 г/л, — гиперкоагуляция, — повышение содержания миоглобина >80 мг/л через 4 часа, — активности КФК-МБ через 12 часов, — активности АСТ, АЛТ через 24 часа, — ЛДГ -1 серд. фракция через 2 недели. На ЭКГ некоторое снижение сегмента ST, двухфазность зубца Т, появление некротического зубца Q или QS. На ЭХОКГ – в области локализации некроза акинезия или гипокинезия стенок левого желудочка, снижение ФВ, шаровидная форма сердца

Подострая и стадия рубцевания • Подострая стадия – завершаются начальные процессы организации рубца ( от 10 дней до 8 недель), • – активизация процессов замещения некроза рубцовой тканью с переходом в стадию рубцевания продолжительностью от 2–х до 6 -ти месяцев (увеличивается плотность рубца) – стабилизация сердечной гемодинамики – нормализация лабораторных показателей На ЭКГ Инфарктан кейіні углублениекезең

Атипичные клинические проявления ИМ • Астматический вариант- начало болезни проявляется одышкой и удушьем • Гастралгический вариант- боли в животе и диспептический расстройства • Аритмический – манифестация в виде нарушений ритма (чаще пароксизмальные тахикардии) • Церебральный – неврологические расстройства, напоминающие инсульт • Безболевой – «бессимптомный» , проявляется • симптомами общего недомогания, слабости, адинамии

Осложнения ИМ Осложнения острого периода ИМ: • Кардиогенный шок (рефлекторный, истинно-кардиогенный, аритмический, ареактивный). • Сердечная недостаточность (левожелудочковая – отек легких, правожелудочковая – при ИМ правого желудочка)э • Нарушения ритма и проводимости (пароксизмальные тахикардии. Фибрилляция желудочков, полная атриовентрикулярная блокада).

• Эпистенокардитический перикардит – асептическое воспаление листков перикарда при трансмуральных ИМ, имеет благоприятное течение.

• Разрывы (наружных камер сердца-тампонада и внутренние – МЖП и сосочковых мышц) • Тромбэмболические осложнения (тромбэндокардит, пристеночные тромбы, при отрыве которых эмболизация мозговых, брыжеечных, почечных артерий или ног) • Аневризмы – острые и хронические

Двухмерная эхокардиограмма больного с постинфарктной аневризмой левого желудочка диастола систола Стрелкой указано парадоксальное выпячивание контура левого желудочка в верхушечно-перегородочной области, что подтверждает наличие аневризмы левого желудочка в этой области

Поздние осложнения: • Тромбэмболия легочной артерии (из вен нижних конечностей) • Синдром Дресслера – (аутоиммунный постинфарктный синдром), появляется через 2 недели с клиническими проявлениеми аутоиммунного воспаления серозных оболочек (плеврит, перикардит, пневмонит- классический вариант), реже артриты, синдром Титце.

Лечение нестабильной стенокардии (острого коронарного синдрома) Цель- предотвращение развития ИМ и внезапной смерти. 1. Госпитализация в отделение интенсивной терапии 2. Постельный режим 3.

Гепаринотерапия (лизис тромбоцитарного тромба) – 40 тыс ЕД в сутки в/в кап в течение 3 суток + антиагрегантная терапия (аспирин 0, 375 мг х 1 раз в сут или Тромбо. Асс 100 мг/сут или Клопидогрель 75 мг/сут) 4. Усиление коронароактивной терапии 5.

Решение вопроса хирургического лечения (АКШ или стентирование)

Лечение свершившегося ИМ № Вид метода Мероприятия 1 Этиотропная Цель-предотвращение развития или ограничение некроза путем восстановления коронарного кровотока Тромболизис (системный или внутрикоронарный) в течение первых 1 – 6 часов: -Стрептаза (Россия), Авелизин (Германия)750 000 – 1 500 000 ЕД.

– Тканевой активатор плазминогена (ТАП) – Ретеплаза 20 U, Альтеплаза – 100 мг (Швейцария, США и др.

) -Профилактика ретромбоза (гепаринотерапия 3 -5 дней, антиагрегантная терапия) 2 Патогенетическая Цель – предотвращение развития осложнений • Эффективное обезболивание: • Нейролептаналгезия (1 -2 мл 0, 25% дроперидола+ 1 -2 мл 0, 005% фентаниила) вв струйно, • наркотические средства (промедол, омнопон или морфин), • перидуральная аналгезия, гексеналовый наркоз • Профилактика острой сердечной недостаточности созданием щадящей гемодинамики (периферические вазодилятаторыизокет 10 мг в/в кап 3 -5 дней), • на 5 -7 день профилактика хронической сердечной недостаточности (инг. АПФ и в-блокаторы методом титрования) на фоне метаболической терапии (поляризующие смеси в/в кап, рибоксин 2%-10 мл в/в струйно, неотон и др. )

Симптоматическая – Лечение осложнений • Лечение нарушений ритма и проводимости: • – желудочковая экстрасистолия – лидокаин 100 -150 вв струйно, кордарон 600 -800 мг вв кап • – пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия – изоптин 5 -10 мг вв медленно; • – пароксизмальная желудочковая тахикардия – кардиоверсия • – фибрилляция желудочков – дефибрилляция • – полной атриовентрикулярной блокаде – временная электростимуляция на фоне вв введения атропина или алупента и др. • Лечение тромбэмболических осложнений – длительная гепаринотерапия, при эмболиях – тромболизис • Лечение синдрома Дресслера – глюкокортикоиды (преднизолон 20 -30 мг)+ нестероидные противовоспалительные средства • Лечение желудочно-кишечных парезов – ранняя активизация, профилактика медикаментозно вызываемых парезов (наркотиками) • Физическая и психическая реабилитация – ЛФК+ лечение неврозоподобных и ипохондрических состояний с привлечением псиотерапевта. Хиругическое АКШ или стентирование, аневризмэктомии

Хирургия последствий инфаркта миокарда Кардиохирург лечит сердце в целом! I –Митральная недостаточность II –плохая функция сердца III -аневризма

Резекция аневризмы левого желудочка

Источник: https://present5.com/infarkt-miokarda-kafedra-vnutrennie-bolezni-1-d/

Внутренние болезни инфаркт миокарда

Внутренние болезни инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — это заболевание сердца, вызванное недостаточностью его кровоснабжения с очагом некроза (омертвения) в сердечной мышце (миокарде); важнейшая форма ишемической болезни сердца. К инфаркту миокарда приводит острая закупорка просвета коронарной артерии тромбом, набухшей атеросклеротической бляшкой.

Симптомы и течение:

Началом инфаркта миокарда считают появление интенсивной и продолжительной (более 30 минут, нередко многочасовой) загрудинной боли (ангинозное состояние), не купирующейся повторными приемами нитроглицерина; иногда в картине приступа преобладает удушье или боль в подложечной области.

Осложнения острого приступа:

  • кардиогенный шок ;
  • острая недостаточность левого желудочка вплоть до отека легких ;
  • тяжелые аритмии со снижением артериального давления ;
  • внезапная смерть.

В остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются артериальная гипертония, исчезающая после стихания болей, учащение пульса, повышение температуры тела (2-3 сутки) и числа лейкоцитов в крови, сменяющееся повышением СОЭ, увеличение активности ферментов креатинфосфокиназы (КФК), аспартатаминотрасферазы (АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и др. Может возникнуть эпистенокардитический перикардит (боль в области грудины, особенно при дыхании, нередко выслушивается шум трения перикарда).

К осложнениям острого периода относят, кроме вышеперечисленных:

  • острый психоз ;
  • рецидив инфаркта ;
  • острая аневризма левого желудочка (выпячивание его истонченной некротизированной части) ;
  • разрывы — миокарда, межжелудочковой перегородки и папиллярных мышц ;
  • сердечная недостаточность ;
  • различные нарушения ритма и проводимости ;
  • кровотечения из острых язв желудка и др.

При благоприятном течении процесс в сердечной мышце переходит в стадию рубцевания. Полноценный рубец в миокарде формируется к концу 6 месяца после его инфаркта.

Распознавание:

Проводится на основании анализа клинической картины, характерных изменений электрокардиограммы при динамическом наблюдении, повышения уровня кардиоспецифических ферментов (КФК, АСТ, ЛДГ). В сомнительных случаях проводится эхокардиография (выявление «неподвижных» зон миокарда) и радиоизотопное исследование сердца (сцинтиграфия миокарда).

Необходима срочная госпитализация больного. До приезда скорой помощи необходимо дать больному нитроглицерин (от одной до нескольких таблеток с интервалом 5-6 минут). Валидол в этих случаях неэффективен.

В стационаре возможны попытки восстановления проходимости коронарных сосудов (расплавление тромбов с помощью стрептокиназы, стретодеказы, альвезина, фибринолизина и др.

введение гепарина, срочное хирургическое вмешательство — неотложное аортокоронарное шунтирование).

Обязательны обезболивающие препараты (наркотические анальгетики, анальгин и его препараты, возможен наркоз закисью азота и др.

перидуральная анестезия — введение обезболивающих веществ под оболочки спинного мозга), применяется нитроглицерин (внутривенно и внутрь), антагонисты кальциевых каналов (верапамил, нифедипин, сензит), бета-адреноблокаторы (обзидан, анаприлин), антиагреганты (аспирин), проводят лечение осложнений.

Большое значение имеет реабилитация (восстановление стабильного уровня здоровья и трудоспособности больного). Активность больного в постели — с первого дня, присаживание — со 2-4 дня, вставание и ходьба — на 7-9-11 дни. Сроки и объем реабилитации подбираются строго индивидуально, после выписки больного из стационара она завершается в поликлинике или санатории.

Инфаркт миокарда

Настоящая лекция посвящена одному из наиболее грозных заболеваний в клинике внутренних болезней, до настоящего времени характеризующемуся чрезвычайно высокой смертностью и продолжающему ежегодно уносить в развитых странах миллионы человеческих жизней.

https://www.youtube.com/watch?v=BlMr1WTbyZ4

Инфаркт миокарда /ИМ/ — важнейшая клиническая форма ИБС, обусловленная развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в результате абсолютной недостаточности коронарного кровообращения.

Заболеваемость инфарктом миокарда имеет огромное социальное значение, так как поражаются, в основном, люди трудоспособного возраста, чаще мужчины /в возрасте от 40 до 50 лет — примерно в 5 раз чаще женщин/. ИМ является одной из основных причин ранней инвалидизации или смерти.

В США ИМ поражает каждый год около 1,3 миллионов человек, а ежегодная смертность от него превышает 600 тыс. человек. В отличие от большинства развитых стран, где заболеваемость и смертность от ИМ в последние годы снизилась, в Украине они, к сожалению имеют тенденцию к росту.

Так, например с 1989 по 1993 год заболеваемость острым ИМ возросла с 110 до 117 на 100 000 населения, а смертность — с 22,1 до 22,2 на 100 000 населения.

Летальность максимальна в первые 2 часа /на которые приходятся около 50% всех смертных случаев!/ и даже после поступления в стационар /если не применяются тромболитики/ составляет от 13 до 27% в течение 28 дней. Применение тромболитиков в ранней стадии ИМ /до 4-6 часов/ позволяет уменьшить летальность до 5-10%.

Главным фактором, влияющим на частоту летальности при остром ИМ, остается возраст больных. Летальность резко возрастает в группе больных старше 60 и, особенно, 70 лет. Основными причинами смерти в остром периоде ИМ являются острая сердечно-сосудистая недостаточность /включая кардиогенный шок/ и разрыв сердца, на которые приходится около 75% всех летальных исходов.

В настоящее время с помощью ряда инвазивных и неинвазивных методов выделяют группы высокого риска /таблица 1/, у которых повышен риск летального исхода и у которых в остром периоде рекомендуется придерживаться более активной тактики восстановления перфузии.

Таблица 1

КРИТЕРИИ НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ПРОГНОЗА

ПРИ ОСТРОМ ИМ

* Пожилой возраст

* Сопутствующий сахарный диабет

* Артериальная гипотония

* ЧСС > 100 в минуту

* Застойная сердечная недостаточность

Обрезан А. Г. Инфаркты миокарда

Источник: http://www.heal-cardio.ru/2015/12/15/vnutrennie-bolezni-infarkt-miokarda/

Инфаркт миокарда

Внутренние болезни инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда– одна из наиболее актуальных проблемпрактического здравоохранения.

Еще в 1969 году вЖеневе на заседании исполкома ВОЗ впротоколе записано: «Коронарная болезньсердца достигла огромного распространения,поражая все более молодых людей. Впоследующие годы это приведет человечествок величайшей эпидемии, если мы не будемв состоянии изменять эту тенденцию наоснове изучения причин и профилактикиданного заболевания».

Ишемическая болезньсердца была названа болезнью XXвека. По данным ВОЗ около 500 человек на100000 населения в возрасте от 50 – 54 летумирают от инфаркта миокарда. В последниегоды смертность от инфаркта миокарданесколько снижается в США и рядеевропейских стран, но она по прежнемузанимает 1 место в структуре смертности.

В 20% случаевзаболевание имеет летальный исход,причем 60-70% погибают в первые 2 часаболезни. Госпитальная летальность 10%.Поэтому фельдшеру необходимо знатьпроявление болезни и уметь оказыватьнеотложную помощь.

Мужчины болеют чаще,чем женщины: до 50 лет в 5 раз, после 60 летв 2 раза. Средний возраст больных 45-60лет. В последние годы отмечается«омоложение».

Инфаркт миокарда уноситмолодых мужчин, не достигших 40-летнеговозраста.

Инфаркт миокарда– наиболее тяжелая форма ИБС,характеризующаяся развитием некрозав сердечной мышце, вследствие нарушениякоронарного кровообращения. Терминпредложен П. Мари в 1896 году (Франция).

В 1903 году клиникуподробно описал В.П. Образцов и Н.Д.Стражеско – отечественные терапевты.Какова причина инфаркта?

Этиология

  1. Чаще всего причина оказывается атеросклероз коронарных артерий – (90 % людей старше 60 лет страдают атеросклерозом, в современных условиях атеросклероз отмечается чаще у 25-35 – летних).

  2. Гипертоническая болезнь.

Инфаркт миокардавозникает у 26-35% больных гипертонической болезнью.

  1. Нервно-психические нагрузки.

  2. Физическое перенапряжение

  3. Повышение свертываемости крови – тромбоз коронарных артерий.

Непосредственнойпричиной ИМ с зубцом Qявляется тромболитическая окклюзиякоронарной артерии. При ИМ без зубцаQокклюзия неполная, наступает быстраяреперфузия (спонтанный лизис тромбаили уменьшение сопутствующего спазмакоронарной артерии) или причиной ИМявляется микроэмболия мелких коронарныхартерий тромбоцитарными агрегатами.

Факторыриска

  1. Гиподинамия – (Гете «Праздная жизнь» – это преждевременная старость, сидячий образ жизни, транспорт, телевизор и т. д.)

  2. Ожирение. По данным ВОЗ избыточным весом страдают более 50% женщин, более 30% мужчин, более 15% детей. Люди с ожирением живут в среднем на 10 лет меньше.

  3. Курение. Вероятность инфаркта миокарда в 6-12 раз больше, чем у некурящих. В соседней Финляндии курение уносит ежегодно 630 жизней мужчин в возрасте 35-64 лет.

  4. Алкоголь. (50% летальных исходов связано с алкоголем). Инженер П. 40 лет, страдал редкими признаками стенокардии. Однажды после ответственного задания зашел к знакомым, выпил 100 гр. коньяка. По дороге домой скончался на улице. Злоупотребление алкоголем в большинстве случаев объясняет причину ранних инфарктов (до 40 лет).

  5. Наследственная предрасположенность. Оказывает влияние в 25 % случаев. Нередко встречаются так называемые «семейные инфаркты».

  6. Сахарный диабет.

В целом инфарктмиокарда – это болезнь цивилизации,так как в крупных городах болеют чаще,чем в малых и на селе. На селе в 10-12 разменьше, чем в городах. Установлено, чтоинфаркты миокарда и внезапная смертьвстречаются в течение 10 лет у 25% людейпри наличии факторов риска, а средиостального населения того же пола ивозраста в 4 раза реже.

Клиника

В клинике различаютстадии:

  1. Прединфаркная

  2. Острая

  3. Подострая

  4. Рубцевание

Классификация

  1. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):

  • Трансмуральный или крупноочаговый («Q-инфаркт») – с подъемом ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем
  • Неосложненный инфаркт миокарда
  • Осложненный инфаркт миокарда
  • Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный)
  • Инфаркт правого желудочка

Различают 2основных варианта инфаркта миокарда(ИМ): «ИМс зубцом Q»(или Q- инфаркт») и «ИМбез зубца Q».

Синонимы термина ИМ с зубцом Q:мелкоочаговый, субэндокардиальный,нетрансмуральный или даже «микроинфаркт»(клинически и по ЭКГ эти варианты ИМнеотличимы).

Инфаркт миокарда проявляется в следующих клинических формах:

  1. Типичная болевая – ангинозная

  2. Астматическая

  3. Гастралгическая (абдоминальная)

  4. Безболевая (аритмическая)

  5. Церебральная

  6. Латентная (малосимптомная)

Клиническаякартина типичной формы

Основными симптомамиинфаркта миокарда являются боли.

Болисжимающего, давящего, жгучего характера,локализуются за грудиной, иррадирующиев левую половину тела (левую руку, плечо,лопатку, левую половину нижней челюсти,межлопаточную область).

В отличии отстенокардии, боли интенсивнее, длительнее(от 30-40 мин и более), не купируютсянитроглицерином. Как правило, у лицпожилого и старческого возрастапоявляется одышка, удушье, слабость.Нередко появляется холодный липкийпот.

Характернымявляется чувство страха смерти. Больныетак и говорят в последующем: «Я думал,что пришел конец». Они или боятсяпошевелиться или стонут, мечутся. Вот,как описал боль при инфаркте миокардаНодар Думбадзе в романе «Закон вечности»:«Боль возникла в правом плече.

Затемона поползла к груди и застряла где-топод левым соском. Потом будто чья-томозолистая рука проникла в грудь,схватила сердце и стала выжимать егословно виноградную гроздь.

Выжималамедленно, старательно: раз-два, два-три,три-четыре… Наконец, когда в выжатомсердце не осталось и кровинки, та жерука равнодушно отшвырнула его, сердцеостановилось. Нет сперва оно упало вниз,как падает налетевший на оконное стекловоробушек, забилось, затрепетало, апотом уже затихло.

Но остановившеесясердце – это еще не смерть – это широкораскрытые от неимоверного ужаса глаза,мучительное ожидание: забьется вновьили нет проклятое сердце?»

По симптоматикеострейшей фазы инфаркта миокардавыделяют следующие клинические варианты:

  • Болевой – типичное клиническое течение, основным проявлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенки с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область; характерны сочетания с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.
  • Абдоминальный – проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями – тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможна иррадиация болей в спину, напряжением брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.
  • Атипичный болевой – при котором болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации – горле и нижней челюсти, плечах, руках и т. д.) и/или по характеру.
  • Астматический – единственным признаком, при котором является приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких)
  • Аритмический – при котором нарушения ритма сердца служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.
  • Цереброваскулярный – в клинической картине которого преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще – динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая.
  • Малосимптомный (бессимптомный) – наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируется ретроспективно по данным ЭКГ.

Диагностическиекритерии

На догоспитальномэтапе оказания медицинской помощидиагноз острого инфаркта миокардаставиться на основании наличиясоответствующих:

  • Клинической картины
  • Изменений электрокардиограммы.

Клиническиекритерии:

При болевом вариантеинфаркта диагностическим значениемобладают:

  • интенсивность (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными).
  • продолжительность (необычно длительный признак, сохраняющийся более 15-20 мин.)
  • поведение больного (возбуждение, двигательное беспокойство)
  • неэффективность сублигвального приема нитратов.

Электрокардиографическиекритерии – изменения,служащие признаками:

  • повреждения – дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец Т или переходящий в отрицательный зубец Т (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз)
  • крупноочагового или трансмурального инфаркта – появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS.
  • мелкоочагового инфаркта – появление отрицательного симметричного зубца Т

Биохимические маркеры некроза миокарда

Основным маркеромвозникновения некроза миокарда являетсяповышение уровня сердечных тропониновТ и I.

Повышения уровня тропонинов (и последующаядинамика) является наиболее чувствительным и специфичным маркером ИМ (некрозамиокарда) при клинических проявлениях,соответствующих наличию острогокоронарного синдрома (повышения уровнятропонинов может наблюдаться приповреждении миокарда «неишемической»этиологии: миокардит, ТЭЛА, сердечнаянедостаточность, ХПН).

Определениетропонинов позволяет выявить повреждениемиокарда примерно у одной трети больныхИМ, не имеющих повышения МВ КФК. Повышениетропонинов начинается через 6 часовпосле развития ИМ и остается повышеннымв течение 7 – 14 дней.

«Классическим»маркером ИМ является повышение активностиили увеличение массы изофермента МВКФК («кардиоспецифичный» изоферменткреатинфосфокиназа). В норме активностьМВ КФК составляет не более 3 % от общейактивности КФК.

При ИМ отмечаетсяповышение МВ КФК более 5 % от общей КФК(до 15 % и более). Достоверная пожизненнаядиагностика мелкоочагового ИМ сталавозможной только после введения вклиническую практику методов определенияактивности МВ КФК.

Эхокардиография.

Для выявления зоннарушения регионарной сократимостишироко используют эхокардиографию.Кроме выявления участков гипокинезии,акинезии или дискинезии, эхокардиографическимпризнаком ишемии или инфаркта являетсяотсутствие систолического утолщениястенки левого желудочка (или даже егоутоньшения во время систолы).

Проведениеэхокардиографии позволяет выявитьпризнаки ИМ задней стенки, ИМ правогожелудочка, определить локализацию ИМу больных с блокадой левой ножки.

Оченьважное значение имеет проведениеэхокардиографии в диагностике многихосложнений ИМ (разрыв папиллярной мышцы,разрыв межжелудочковой перегородки,аневризма и «псевдоаневризма» левогожелудочка, выпот в полости перикарда,выявление тромбов в полостях сердца иоценка риска возникновения тромбоэмболий).

Лечениенеосложненного инфаркта миокарда

Общий план ведениябольных с ИМможно представить в следующем виде:

  1. Купировать болевой синдром, успокоить больного, дать аспирин.

  2. Госпитализировать (доставить в БИТ).

  3. Попытка восстановления коронарного кровотока (реперфузия миокарда), особенно в пределах 6-12 часов от начала ИМ.

  4. Мероприятия, направленные на уменьшение размеров некроза, уменьшение степени нарушения функции левого желудочка, предупреждение рецидивирования и повторного ИМ, снижение частоты осложнений и смертности.

Купированиеболевого синдрома

Причиной боли приИМ является ишемия жизнеспособногомиокарда. Поэтому для уменьшения икупирования боли используют все лечебныемероприятия, направленные на уменьшениеишемии (снижение потребности в кислородеи улучшение доставки кислорода кмиокарду); ингаляция кислорода,нитроглицерин, бета-блокаторы.

Сначала,если нет гипотонии, принимают нитроглицеринпод язык (при необходимости повторно синтервалом 5 мин.). При отсутствии эффектаот нитроглицерина средством выбора длякупирования болевого синдрома считаетсяморфин – в/в через каждые 5-30 мин. докупирования боли.

Кроме морфина, чащевсего используют промедол – в/в Вбольшинстве случаев к наркотическиманальгетикам добавляют реланиум (подконтролем АД).

При трудноподдающемся купированию болевом синдромеиспользуют повторное введениенаркотических анальгетиков, применениеинфузии нитроглицерина, назначение-блокаторов.При отсутствии противопоказаний какможно раньше назначают -блокаторы:пропранолол (обзидан) в/в 4 раза в день;метопролол – в/в, далее метопролол внутрь3-4 раза в день.

  • Внутривенную инфузию нитроглицерина назначают при некупирующемся болевом синдроме, признаках сохраняющейся ишемии.
  • Всем больным при первом подозрении на ИМ показано более раннее назначение аспирина (первую дозу аспирина 300-500 мг надо разжевать и запить водой).

При необходимостипроводить реанимационные мероприятия– электроимпульсная терапия, дефибриляция– разряд 5500-7700 в ИВЛ, массаж сердца,адреналин внутрисердечно при остановкесердца.

Необходимоинтенсивное, динамическое, кардиомониторноенаблюдение за больным, контрольпоказателей гемодинамики, диуреза,деятельности кишечника. По состояниюбольных переводят через 3-5 суток в общуюпалату.

Новая глава вмедицине – хирургическое лечение ИБСи инфаркта миокарда с помощью восстановлениякровотока.

Лечение.Госпитальный этап

Источник: https://studfile.net/preview/3828136/

Мед-Консультация
Добавить комментарий